Kardiyak Aritmiler


(Bahtın Atakan Soysal) #1

Kardiyak Aksiyon Potansiyeli ve Normal İleti

MİYOKARD

Tek bir kalp hücresinin elektriksel aktivitesi bir mikro elektrod sayesinde kaydedilebilir ve istirahat halindeki bir miyozitin potansiyeli -80 ila -90 mV olarak ölçülmüştür. İstirahat potansiyeli hücre içinde potasyumun yoğunlaşması ve hücreden sodyumun enerjiye gereksinim duyan sodyum-potasyum adenozin trifosfataz (Na+K+ATPaz) yardımıyla atılması yoluyla sağlanır. Bir kardiyak miyozit eşik düzeyinin (eşik potansiyelinin) altında depolarize olursa bir dizi karmaşık iyon değişimi ile bir aksiyon potansiyeli oluşur.

Aksiyon potansiyeli 5 evreye ayrılabilir. Evre O hızlı başlangıç depolarizasyonu olup sarkolemmanın sodyum iyonlarına artmış geçirgenliği nedeniyle oluşur. Bu evreyi hücreden dışarıya potasyum çıkışının neden olduğu erken, hızlı bir repolarizasyon olan evre 1 izler. Aksiyon potansiyelinin plato evresi olan evre 2, içeriye kalsiyum iyonlarının hareketi ile oluşmakla birlikte bu evreye sodyum, klorür ve potasyum iyonlarının hareketi de neden olur. Evre 3 aksiyon potansiyelinin repolarizasyon safhasını oluşturan hücre dışına potasyum iyonlarının hareketi sonucu meydana gelir. Evre 4 potasyum iyonlarının hücre dışına ve sodyum iyonlarının hücre içine akışı ile hücrenin derece derece eşik potansiyeline doğru depolarize olmasını temsil eder.

Aksiyon potansiyeli sırasında ve hemen sonrasında yeterli bir dürtünün aksiyon potansiyeli oluşturamamasının oörüldüğü bir döneme erişilir. Bu periyoda mutlak refrakter periyod adı verilir ve en çok da aksiyon potansiyelinin üçüncü evresi ile ilişkilidir. Sinüs ve atriyoventriküler (AY) düğümlerdeki aksiyon potansiyelinin oluşması ile tipik bir miyozitte oluşması arasında fark vardır. Bu hücrelerin normal istirahat potansiyelleri daha yüksek olup (-60 mY) depolarizasyonun başlangıçtaki eğimi daha yavaş ve kalsiyuma bağımlıdır, depolarizasyonun dördüncü evresi de çok belirgindir. Bir hücrenin çevresindeki hücrelere iletilebilecek bir aksiyon potansiyeli oluşturacak eşik potansiyeline ulaşana dek hangi hızda kendiliğinden depolarize olacağını o hücrenin evre 4 depolarizasyonunun eğimi belirler.

Sinüs düğümü genellikle en hızlı evre dört depolarizasyonuna sahip olup dakikada 60-100 kasılmaya (kalp hızı) neden olan kalbin normal pacemakerı işlevini görür. Sinüs düğümü çalışmazsa AY düğümü en yakın hıza sahip pacemakerdır (yaklaşık dakıkada 60 atım). Ventriküler miyozitler yavaş bir evre 4 depolarizasyonuna sahip olup daha yüksek düzeydeki pacemakerlar çalışmazsa 30-40 atım/dakika hızında çalışabilirler. Daha aşağı düzeydeki bir odak daha yavaş çalışan bır yüksek düzey odağının varlığında uygun bir atım yaparsa buna tek atımsa kaçış atımı, devamlı ise kaçış ritmi denir.

Otonom sinir sistemi kalp impulslarının oluşum ve iletiminde önemli etkilere sahiptir. Sinüs ve AY düğümleri kalbin en zengin şekilde innerve edilmiş bölgeleridir ve en çok otonomik tonustaki değişikliklerden etkilenir. Doğrudan kalpteki sempatik sinir uçlarından ya da dolaylı olarak dolaşımdaki katekolaminlerden oluşan sempatik uyarı kalp hızını evre dört depolarizasyonun hızını artırarak yükseltir ve ayrıca hücre içi ileti hızını da artırır. Kısmen karotis düğümündeki ve arkus aortadaki baroreseptörlerce denetlenen vagal tonus, kan basıncındaki artışlara vagal outputu artırarak sonucunda kalp ve AY düğümünün ileti hızını azaltacak şekilde yanıt verir. Normal kalp uyarısı sinoatriyal düğümden başlar, atriumlardan içinde yavaşladığı AV düğümüne geçer ve sonra H.is-Purkinje sistemi boyunca aşağı inerek başka depolarize olacak doku olmadığı için depolarizasyon dalgasının bittiği ventrikül miyokardına ulaşır. Bundan başka ileti ancak sinoatriya! düğümde yeni bir uyarı oluşursa meydana gelir.

Kardiyak Aritmiler

Kardiyak aritmiler uyarı oluşumu ve/veya uyarı iletimindeki bozukluklar sonucu oluşur.Uyarı oluşumundaki bozukluklar artmış ya da anormal otomatisite ve tetiklenmiş aktiviteyi içerir. Uyarı iletimindeki bozukluklar reentri ile oluşan ya da reentrisiz oluşan ileti blokları nedeniyle meydana gelir. Çoğu kardiyak aritmi az önce açıklanan elektrofizyolojik mekanizmaların bir ya da daha fazlası ile açıklanabilir.

UYARI OLUŞUMUNDAKİ BOZUKLUKLAR

Kalbin depolarizasyonu sağ atriumun üst kısmında krista terminalis üzerinde yer alan sinüs nodu tarafından sürdürülür (normal pacemaker). Bu dalga şekli AV nodu ve His-Purkinje sisteminden aşağıya ilerleyerek her iki ventrikülün de aynı zamanda aktive olmasını sağlar. Daha düşük hızda uyarı yayan yedek pacemakerlar en çok AV kavşakta ve His-Purkinje sisteminde bulunur. Sinüs nodu yüksek hız nedeniyle baskılama (overdrive suppression) yaptığı için bu pacemekerlar eşik değere erişemezler. Ancak sinüs nodunun yavaşlaması ya da ileti bloğu oluştuğunda bu yedek pacemaker odakları etkinleşir ve kendi normal hızlarında ileti yaymaya başlarlar. Artmış otomasite normal hızının üzerinde ileti başlatan pacemakerleri tanımlar. Tanım gereği bu hücreler intrensek otomatisiteye sahiptir (yavaş yanıt tipinde aksiyon potansiyeli), ama kimi durumlarda (parsiyel depolarizasyon, eşik değerinde azalma ya da faz dördün eğimindeki artış) otomatisite hızının artmasına neden olur.

Anormal otomatisite intrensek otomatisiteden yoksun kardiyak dokuların impuls oluşumu için spontan depolarizasyonuna denir (hızlı yanıt tipinde depolarizasyon). Kimi durumlarda bu hücreler prematür depolarizasyonlara yol açan ve eğer tekrarlarsa taşikardiye neden olabilen spontan otomatisite gösterebilirler. Tekil prematür atriyal ya da ventriküler depolarizasyonlar bu mekanizma ile ortaya çıkabilir. Ektopik atriyal taşikardi, akselere junctional ya da idiyoventriküler ritimler ve kimi ventriküler taşikardi şekilleri (VT) gibi kimi sürekli ritimler artmış otomatisite nedeniyle oluşabilirler. İskemi, digoksin, metilen toksisitesi, elektrolit anormallikleri ve yüksek katekolamin durumları iyi bilinen anormal ve artmış otomatisite nedenleridir. Tetiklenmiş aktivite after depolarizasyonlar sonucunda oluşan uyarıların başlamasına denir. Afterdepolarizasyon aksiyon potansiyelinin upstroke’u sonrasında oluşan membran potansiyeli osilasyonlarıdır. Eğer amplitüd eşik değere yetişecek kadar yeterli büyüklükteyse after depolarizasyonlar kendilerinden sonra aksiyon potansiyeli oluşturabilir.

Tanım gereği after depolarizasyonlardan önce en azından bir aksiyon potansiyeli olmalıdır ve tetiklenrniş aktivite terimi buradan gelir. Spontan olarak oluşmaz ancak kalbin önceki aktivasyonu sonucunda oluşurlar. After depolarizasyonlar repolarizasyon sırasında oluşursa bunlara erken after depolarizasyon (EAD) denir. Erken after depolarizasyonlar genellikle hipokalemi, potasyum kanal blokajı, ilaçlar, katekolaminler ya da kritik kalp hızı nedeniyle şiddetlenebilirler. EADler ayrıca spontan olarak konjenital uzun QT sendromu (UQTS) hastalarında oluşabilir. After depolarizasyonlar tam repolarizasyondan sonra oluşurlarsa bunlara gecikmiş after depolarizasyonlar (GAD) denir. GADlar yüksek kalp hızlarında daha belirgin olup intraselüler kalsiyum overloadı bunların daha kolay oluşmasını sağlarken çoğu digoksin toksisitesine bağlı ritim bozukluklarındaki mekanizma budur. Genellikle iskemi, katekolaminler ve digitalis nedeniyle oluşurlar.

UYARI İLETİMİNDEKİ BOZUKLUKLAR

av_node_abl

Uyarı iletimindeki bozukluklar reentrili ve reentrisiz ileti bloğunu içerir. Reentri aritmojenezin en sık rastlanan mekanizmasıdır. Reentri sırasında bir depolarizasyon bir yöne ilerlerken komşu dokuda bloke olur ve ilkin uyarılmamış alana döner ve başarılı olursa rotasını tekrarlayarak gezer. Bu yüzden reentrinin var olması için 3 kriter bulunmalıdır. Öncelikle iki yolun var olması, yeniden uyarı gelince birinde tek yönlü blok ve ötekinde ileti gecikmesi ve geri dönüş uyarımı oluşması gereklidir. Bu genel kavramlara dayanarak 3 çeşit reentri tanımlanmıştır. Bunlar anatomik reentri, işlevsel reentri ve yansıma sonrası reentridir.

Reentri için iki yol vardır. Yol A hızlı iletiye sahiptir ancak göreceli olarak uzun bir refrakter periyodu vardır. Yol B yavaş iletir ama göreceli olarak kısa bir refrakter periyodu vardır. Olağan durumlarda bir impuls iki yola ortak bir proksimal yoldan girer. Yol A’dan aşağıya ileti hızlı gerçekleşir ve distal ortak yola erişince geriye doğru Yol B boyunca yavaş antegrad impuls ile karşılaşıp yok olana dek ilerler. Yüzey elektrokardiyogramı (EKG) çift ileti yolu bulgusu göstermeden normal gözükebilir.

Eğer bir prematüre depolarizasyon oluşursa o da, proksimal yoldan her iki yola geçer. Yeterince erken oluşursa bu yolun refrakter periyodu uzun olduğu için Yol A’dan aşağıya geçemez. Bu nedenle impuls refrakter periyodu daha kısa olan Yol B’den aşağıya ilerler ve distaldeki ortak yola ulaşarak yoluna devam eder. Ancak Yol B göreceli olarak daha yavaş ilettiği için impuls Yol A’nın distaline ulaştığı zaman bu yol artık refrakter olmadığı için impuls hızlı bir şekilde Yol A’dan geriye doğru iletilir, Yol B üzerinden reentri halkasına girer ve proksimalortak yoldan geriye doğru iletilir. Eğer reentri halkası AV düğümde ise ortaya çıkan yüzey EKGsi prematüre bir kompleksi gösterir, bir taşikardi meydana gelir ve retrograd P dalgaları görülebilir. Reentri sinoatriyal düğüm, AV düğümü, atriyal ya da ventriküler mjyokard gibi normal ileti sisteminin herhangi bir noktasında oluşabilir. AV düğümü gibi küçük bir kardiyak dokuda (mikroreentran devre) olabileceği gibi bypass yolları tarzı anatomik olarak farkı, yolları da içerebilir makroreentran devre).

ATRİYAL PREMATÜRE KOMPLEKSLER

Atriyal prematüre bir kompleks (APK) atriyumların sinüs düğümü dışında bir yerden başlayarak olması gerektiğinden erken aktive olması olarak tanımlanır. APK’ler yüzey EKG’lerinde beklenen sinüs vurularmdan önce görülen P dalgalarından morfolojik özellik olarak farklı P dalgaları olarak görünürler. Bir APK kısa, normal ya da uzamış PR aralığı ile iletilebileceği gibi hiç iletilmeyebilir. PR aralığı iletinin çıkış kaynağı ve prematüritenin derecesi tarafından belirlenir. Bii- APK, eğer iletilirse, ya normal ya da geniş (aberan) bir QRS kompleksi ile birlikte görünür. Aberan APKleri ventriküler prematüre depolarizasyonlardan ayırmak zor olabilir. Kompanzatris duraklama varlığı (APK öncesi ve sonrası RR aralığının sinüs siklus uzunluğunun iki katı olması) sinüs düğümü tarafından oluşturulmuş olma aleyhine olup iletinin atrial değil de ventriküler kaynaklı olabileceğine işaret eder.

Sağ dal sola göre daha uzun bir refrakter periyoduna sahip olması nedeniyle erken bir APK’in bir sağ dal bloku aberansı ile birlikte iletilmesi daha olasıdır. İletilmediği zaman bir APK, T dalgası üzerinde küçük bir şekil bozukluğu olarak görünür ve kendisini bir duraklama izler. Bu duraklama sinüs düğümünün yeniden ayarlanması sonucunda oluşur ve iletilip iletilmemesine bağlı olmadan APK’lerde sık görülür. 24 saatlik Holter çalışmaları APK sıklığının yaşla birliktem arttığını göstermiştir. APK’ler normal yapıda kalbi olan hastalarda görülmelerine karşın kronik böbrek yetmezliği ya da kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi yapısal kalp hastalığına neden olan hastalarda daha sık görülürler. APK’ler miyokard enfaktüsünün (Ml) erken evrelerinde ilk 10 günden sonra düşmek kaydıyla daha sık görülürler.

Bu özellik atriyal iskemi, artmış doluş basıncı ya da Ml sırasında sıkça görülen yüksek katekolamin durumu ile ilişkili olabilir. APKler perikardit zemininde de sık görülürler. En sık gözlenen belirti çarpıntı ya da atlanmış vuru hissidir. İletilmeyen atriyal prematüre vurular varlığında görülen atriyal bigemine vurular baş dönmesi ve kalp yetmezliği benzeri belirtiler verebilir. Tedavi altta yatan hastalıkların iyileştirilmesi ve ektopik vurulara yol açtığı bilinen alkol ve kafein alımı gibi etmenlerin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Semptomatik hastalarda beta blokerler ilk seçenek ilaç olup bunu kalsiyum kanal blokerleri ve 1e sınıfı antiaritmiklerden flekainid ve propafenon izlemelidir. lll. Sınıf ilaçlardan sotalol ve amiodaron proaritmojenik özellikleri nedeniyle sakınılacak ilaçlardır.

PREMATÜRE KAVŞAK RİTMİ (JUNCTIONAL RİTM KOMPLEKSLERİ)

Prematüre kavşak ritmi kompleksi (PKR) AV düğümü, perinodal alan, his demeti gibi AV kavşak bölgesinden kaynaklanan vurulara denir. Uyarı oluşumundan sonra ileti antegrad olarak aşağıya His demeti bölgesine doğru ve yukarıya da atriumlar yönüne retrograd olarak ilerler. Bu uyarımın sonucu QRS kompleksi içinde gizlenen yüzey EKG’sinde oluşan bir P dalgasıyla kendini belli eden ve hemen hemen aynı zamanda oluşan atriyal ve ventriküler depolarizasyondur. Kimi zaman retrograd atriyal aktivasyon ventriküler aktivasyondan önce oluşur ve 90 ms. kadar süren uzun PR aralığına neden
olabilir. Bu hareket daha çok uyarı perinodal bölgeden gelirse meydana gelir. Uyarı His demetinin kendisinden kaynaklanırsa retrograd atriyal aktivasyon her zaman
ventriküler depolarizasyonu izleyerek QRS kompleksini takip eden bir retrograd P dalgasıyla sonuçlanır.

Kimi durumlarda ileti antegrad doğrultuda ilerleyemez ve bir atriyal prematüre kompleksi taklit eden retrograd P dalgasıyla sonuçlanır. Bir PKR retrograd doğrultuda ilerleyemezse sonuç P dalgası olmayan bir QRS kompleksidir. Sonuncu olarak da ileti her iki yönde de ilerleyemez ancak kendisinden sonra gelen iletilerin taşınmasını etkileyerek (saklanmış PKR’leri) AV bloka yol açar. Böyle anlarda tanı hastada normal QRS süresi, intermitan AV blok ve açık PKR varlığına dayanır. PKR mekanizmasında, tetiklenmiş aktivitenin de potansiyel bir mekanizma olabilmesine karşın, anormal otomatisitenin olduğuna inanılmaktadır. PKRler hem normal hem de anormal kalplerde oluşabilmektedir.

PKRler en sık dijital toksisitesi, yüksek katekolamin durumları, hipokalemi ve miyokard enfaktüsünde görülür. PKR bulunan hastaların çoğu asemptomatiktir. Belirtiler oluştuğunda en sık rastlanan şikayetler atlıanmış vuru ve çarpıntıdır. Eğer hastada saklanmış PKR nedeniyle AV blok gelişirse başdönmesi, senkop benzeri durumlar ve senkop gibi daha ağır belirtiler oluşabilir. PKR tedavisinde altta yatan nedenin iyileştirilmesine odaklanılmalıdır. Altta yatan bir neden olmadan belirti veren hastalarda PKRleri baskılamak için beta blokerler genellilde yararlıdır. Klas 1 ve IIB antiaritmik ilaçlar yalnızca beta blokerlere dirençli hastalarda kullanılmalıdır. SakIanmış PKRne ikincil gelişen AV bloldarda tedavi pacemaker yerleştirmekten çok kavşak vurularını baskılamaya yönelik olmalıdır.

VENTRİKÜLER PREMATÜRE KOMPLEKSLER

000021-01v

Ventriküler prematüre kompleks (VPK) ventriküllerden kaynaklanan depolarizasyonlara verilen addır. Uyarı genellikle atriumlara ulaşmaz ve bu nedenle de sinüs nodunun yeniden ayarlanmasına yol açmaz. Sonuçta geniş ve kompansatris duraklaması olan bir QRS kompleksidir. Retrograd ileti oluşursa ve sinüs düğümü yeniden ayarlanırsa kompansatrıs olmayan bir duraklama görülür. Çok erken oluşan bir VPK bır sonraki depolarizasyonu ve sinüs düğümünü etkileyemezse bu vuruya interpole olmuş (araya sıkışmış) VPK denir. Interpole olmuş bir VPK varlığında VPK cıvarındaki RR aralığı sinüs RR aralığına eşittir. Supraventrikuler bir prematüre vuru aberans ile iletilirse VPK benzerı bır QRS kompleksi ortaya çıkabilir.

Ventriküler kaynaklı erken vuru kriterleri; öncesinde bir P dalgasının olmayışı, AV disosiasyon varlığı, belirgin sol aks kayması, 160 msden uzun QRS aralığı, VI derivasyonunda Rsr konfigürasyonu varlığı ya da V6da QS ya da rS konfigürasyonu varlığı, konkordans varlığı (tüm prekordiyal derivasyonlarda yukarı doğru ya da aşağı QRS varlığı) ve son olarak da tam bir kompansatris duraklamanın bulunmasıdır.

VPKlar hem normal hem de normal dışı yapıdaki kalplerde görülebilir. Altta yatan mekanizmalar reentri, anormal otomatisite, ve tetiklenmiş aktıvıtedır. Belirtilerle kendini gösteren VPK’lar hastalarda genellikle atlanmış atım ve çarpıntı şikayetlerine yol açar. Sık VPK’lerin olduğu bigeminal ritimler (VPK’lerin normal sinüs ritmi ile birbirini izlediği ritimler) etkili kalp hızını önemli ölçüde azaltarak düşük kardiyak output tablosuna yol açabilirler. Böyle durumlarda baş donmesi, senkopa benzer durumlar (near syncope) ve senkop belirtileri görülebilir. Belirtilerin var olmasına ek olarak VPKler ani ölüm riski ve prognozu üzerinde de etkiye sahiptir. Kalbi normal yapıda olan hastalarda VPK’ler herhangi bir prognostik öneme sahip olamamakla birlikte kardiyak hastalığı olanlarda kötü prognoz göstergesi olabilir. Miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda VPKlerin varlığı mortaliteyi artırır. Ancak VPKlerin antiaritmik ilaçlarla supresyonunun mortaliteyi azalttığı gösterilernemiştir.

CAST (Cardiac Arrythinia Suppression Trial) çalışmasında myokard enfarktüsü geçirmiş, ventrikül aritmisi olan ve aritmileri flekainid ya da enkainid ile baskılandığı belgelenmiş hastalarda mortalitenin arttığı gösterilmiştir. Miyokart enfarktüsü geçirmiş ve sağ kalmış hastalar arasında amiodaronun aritmi sonucu ölüm riski üzerindeki etkisini değerlendiren en büyük çalışma CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Trial) çalışmasıdır. Bu çalışmadan çıkan ortak görüş öteki antiaritmik ilaçların tersine amiodaronun ölüm riskini artırmadığıdır. Şu an ıçın semptomatik VPK’ların tedavisinde ilk seçenek bir beta bloker olmalıdır. Beta bloker tedavisi etkisiz olursa amiodaron ya da kateter ablasyon tedavisi düşünülmelidir. Kateter ablasyon tedavisinde VPK kaynağı belirlenir ve radyofrekans enerjisi ektopiyi ortadan kaldırmak ıçın kullanılır. Hem amiodaron tedavisi hem de radyofrekans ablasyon tedavisi yalnızca beta bloker tedavisine karşın semptomatik olmaya devam eden VPK varlığında kullanılmalıdır. Asemptomatik bireylerde ilaç tedavisine gerek yoktur.

SİNÜS DÜĞÜMÜ BOZUKLUĞU

Sinüs düğümü bozukluğu kendini bradikardi, sinüs duraklaması ya da arresti veya sinoatriyal çıkış bloku olarak gösterir. Sinüs düğümü hastalığı olanlarda sersemlik, baş dönmesi, senkopa benzer durumlar ya da senkop gorülebileceği gibi hiçbir belirti de olmayabilir. Sinüs bradikardisi tanım gereği dakikada 60’tan düşük bir sinüs hızına işaret eder. Sinüs düğümü hastalığı tanısı ikincil nedenlerın elenmesini gerekli kılar. Vagal tonusta artış genç, sağlıklı atletlerde görülmekte olup sinüs düğümü yavaşlamasının yaygın rastlanan bir nedenidir. Artmış vagal tonus ayrıca karotid sinüs masajı, Valsalva manevraları, kusma, artmış kafa içi basınç ve vazovagal senkopta .görülür. Sinüs bradikardisinin diğer nedenleri arasında ilaçlar (dijital, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve sotalol ile amiodaron gibi kimi antiairitmik ilaçlar), hiperkalemi, hipotiroidi ve hipotermi bulunur. Sinüs bradikardisi koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati ve miyokardit gibi pek çok organik kalp hastalığı zemininde bulunur. Sinüs duraklaması sinüs düğümünde uyarı oluşumunun geçici olarak oluşmasının sekteye uğraması sonucunda görülür. Bu hareketsizlik uzarsa sinüs arresti olarak adlandırılır. Her iki durum da EKG’de P dalgalarının olmadığı düz bir çizgi halinde görülür.

Sinüs düğümü hareketsizliğinin süresine bağlı olarak duraksama (pause) bir kavşak Uunctional) ya da ventriküler kaçış ritmi (escape beat) ile sonlanır. Sinüs duraksaması ya da arresti iletilememiş atriyal prematüre vurular ve sinoatriyal çıkış blokundan ) ayrılmalıdır. İletilememiş atriyal prematüre vurular genellikle T dalgasında küçük bir şekil bozukluğu olarak gözükürler. Sinüs duraksaması ve sinus arresti nedenleri sinüs bradikardisi nedenlerine benzer. Sinoatriyal çıkış bloku sinüs düğümü ve atriyum arasında anormal iletim sonucu oluşur. Pek çok sinoatriyal iletim bloku çeşidi vardır. Sinoatriyal EKG’ler her zaman çekilemediğinden yüzey EKG’sinden yalnızca ikinci derece sinoatriyal bloklar tanımlanabilmektedir. Ikinci dereceden (Tıp II) sinoatriyal blok tanısı genellikle temel pp aralığınının katları şeklinde kendini gösteren duraklamaların varlığıyla konulur. Kimi durumlarda pp aralığının gittikçe azalması ve sonunda P dalgasının ortadan kalkmasıyla kendini belli eden Wenkebach fenomenı gorülür. Sinoatriyal çıkış bloku olan hastalar genellikle atriyal fibrilasyon, atriyal taşikardi, sinüs bradikardisi ve AV blok gibi başka aritmiler de gösterirler.

ATRİOVENTRİKÜLER BLOK

000026-03v

Sinüs uyarısı ventriküllere erişmeden önce atriyum, AV düğümü ve His-Purkinje sistemini geçmek zorundadır. EKG’ye bu aralık PR aralığı olarak yansır. İletim bloku çeşitli AV bloklar meydana getirecek şekilde herhangi bir seviyede oluşabilir. AV bloklar birinci dereceden AV blok, ikinci dereceden AV blok (Tip 1 ve 2) ve üçüncü derece AV blok olmak üzere üçe ayrılır. Birinci derece AV blok AV iletiminin 200 ms’ den uzun PR aralığı ile sonuçlanacak dereceden uzaması sonucunda meydana gelen. Uzamış PR aralığına karşın her P dalgasını bir QRS kompleksi izler. Birinci derecedeAV bloku ve dar QRS kompleksi olan hastalarda blok oluşan yer AV nodudur.

Geniş QRS varlığında blok her düzeyde olabilir ama genellikle AV düğümündedir. PR aralığı eğer 290 ms’ den uzunsa hemen her zaman AV düğüm hastalığı ile birliktedir. İkinci derece AV blok P dalgasının ventriküle iletilmesinde zaman zaman aksamalar olması ile karakterizedir. P dalgalarının QRS komplekslerine oranı aynı hastada değişebilir. İki tür ikinci dereceden AV blok sınıflanmıştır. Tip I Mobitz ya da Wenkebach fenomei ve tip II ya da Mobitz II. Tip I ikinci dereceden blok PR aralığının P dalgası bloke olana dek sürekli artmasıdır. RR aralığının bir P dalgası bloke olana dek artması ve engellenen P dalgasının bulunduğu RR aralığının iki pp aralığından daha kısa olması ve bloke olan P dalgasının RR aralığının iki pp aralığından kısa olmasıdır. Dar QRS kompleksIerinin varlığında AV bloğun oluştuğu yer AV düğümüdür.

Geniş QRS kompleksIeri olan hastalarda AV bloku olguların %25’inde infranodal olabilir. Tip II AV blok için ayırt edici özellik PR aralığı değişmeksizin ara sıra P dalgalarının bloke olmasıdır. Sinüs dalga uzunluğu sabit olup iletilemeyen P dalgasın bulunduğu RR aralığı sinüs dalga süresinin iki katına eşittir. Geniş QRS kompleksinin varlığında AV blok oluşan nokta genellikle infranodaldir. Dar QRS varlığında AV blok nokrası genellikle bifürkasyonun yukarısında ve His demeti içindedir ama kimi zamanlar AV düğümünde de olabilir. 2: 1 AV blokta blok oluşum noktası belli değildir. İnfranodal blok göstergeleri senkopa benzer durum ya da senkop, QRS süresinin 120 mS.den uzun olması, tip II ikinci-derece AV blok varlığı ya da sürekli QRS monitorizasyonu sırasında üçüncü derece AV blok varlığı, karotis sinüs masajı ile düzelen AV iletimi, atropin ve egzersizle bozulan AV iletimidir. Bloğun yerinin tanımlanması 2 dereceden AV bloklu asemptomatik hastada infranodal blokun daha kötü bir prognozunun olması ve pacemaker yerleştirilmesini
zorunlu kılması nedeniyle önemlidir.

Üçüncü-derece AV blok ya da AV tam blok atriyoventriküler disosiyasyon ve atriyal hızın ventriküler hızdan yüksek olması ile ayrılır. Tanım gereği sinüs P dalgaları iletilmez ve QRS kompleksieri yedek bir pacemakerdan ve genellikle daha yavaş bir hızda çıkar. RR ve pp aralıkları çoğunlukla sabit olmakla birlikte birbirleriyle ilişkili değildir. PR aralığı P’ler QRS’lerden bağımsız olduğu için değişkendir.

Taşaritmiler

ta-iaritmilerin-s-nfland-r-lmas-n

Taşiaritmiler supraventriküler, ventriküler ve preeksitasyon taşikardileri olarak incelenir. Supraventriküler taşikardi (SVT) sırasında ventriküller aberanlı ya da aberansız olarak normal His-Purkinje sistemi yoluyla dar ya da geniş kompleks taşikardi oluşturacak şekilde uyarılırlar. VT sırasında uyarı ventrikülden kaynaklanır ve ventrikülleri asenkronize bir şekilde depolarize ederek geniş bir QRS kompleksine neden olur. Preeksitasyon taşikardilerinde ventriküler aktivasyonların hepsi ya da bazıları aksesuar bir yoldan antegrad iletim sonucunda geniş kompleks taşikardi oluştururlar. Sık rastlanan taşikardilerin çoğu aşağıda özetlenmiştir.

ATRİYAL TAŞARİTMİLER

YK-KKH-Resim19

Atriyal taşikardi sinüs hızından daha yüksek uyarı oluşturan ektopik bir atriyal odaktan kaynaklanır. Hız genellikle 100-250 atım/dakika olup P dalgası morfolojisi taşikardi odağının sinüs düğümüne yakın olması durumu dışında sinüs P dalgasından farklıdır. PR aralığı genellikle normal ya da sinüs ritmi sırasındaki PR aralığından uzundur. Ritim çoğunlukla düzenli olmasına karşın kimi AV blok olayları düzensizliklere neden olabilir. En sıklıkla görülen AV iletimi şeklindedir ancak değişken AV bloklar da görülebilmektedir. Atriyal taşikardi AV blok ile birlikte görüldüğü zaman akla dijital zehirlenmesi gelir. Atriyal taşikardiler en çok koroner kalp hastalığı, kapak hastalıkları, kardiyomiyopatiler kor pulmonale ve konjenital kalp hastalıkları gibi kardiyak hastalıkları olanlarda görülür. Atriyal taşikardinin mekanizması otomatisite, reentri ya da tetiklenmiş aktivite olabilir. Genç bir hastada en muhtemel mekanizma otomatisite olup yaş ilerleyince reentri daha sıklaşır. Tetiklenmiş aktivite öne sürülmüşse de rolü iyi tanımlanmamıştır. Kalp cerrahisi geçirmiş ve atriyal skar dokusu oluşmuş hastalarda var olan skar çevresinde reentri oluşarak atriyal taşikardiye yol açabilir ve bu duruma insizyonel taşikardi adı verilir. Bu son olgunun EKG görünümü P dalgası süresinin daha uzun olması dışında fokal atriyal taşikardiye benzer. P dalgası morfolojisi ve aksı çıkış yeri tarafından belirlenir. Vagal manevralar atriyal taşikardiyi genellikle durdurmamakla birlikte geçici AV bloka neden olup P dalgalarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Bu aritmi digoksin toksisitesi sonucu ortaya çıkmadığı durumlarda tedavinin ana dayanağını b-blokerler ve kalsiyum kanal blokerleri oluştururken bu tedaviye dirençli hastalarda klas 1 ya da klas 3 antiaritmik ajanlar kullanılır.

Hastaların % 75-90’ında kateter ablasyon tedavisi bu aritmiyi sonlandırabilir. Atriyal taşikardi digoksin intoksikasyonu sonucunda meydana gelmişse bu ilacı kesrnek tedavinin ilk basamağı olup digoksin spesifik antikor tedavisi semptomatik hastalarda ikinci basamak tedaviyi oluşturur. Multifokal atriyal taşikardi (MAT) üç ya da daha çok P dalgası morfolojisi varlığında 100 atım/dakikadan fazla bir kalp hızı ile seyreden düzensiz bir ritim olarak tanımlanır. En sık altta yatan bir akciğer hastalığıyla görülen MAT ayrıca ME, hipokalemi, hipomagnezemi varlığında da görülebileceği gibi atriyal fibrilasyonun habercisi de olabilir. Aminofilin kullanımı gelişimine yol açabilir. Tedavi altta yatan etmenlerin ortadan kaldırılmasına yöneliktir. Bu aritmide hız kontrolü zor olabilse de veraparnil sıklıkla etkili olur. Atriyal flutter (AFL) sağ atriyuma lokalize bir reentran taşikardi olup sol atriyum pasif olarak etkilenir. Reentran halka anteriorda triküspid kapak ve posteriarda krista terminalis ve östaki valvinin kabartısı tarafından sınırlanır.

Triküspid annulusunun çevresinde impuls iletisinin ilerleme yönü P dalgasının morfolojisini belirler. İlerleme yönü saat yönünün tersine ise uyarı septumdan yukarı seyreder ve lateral duvardan aşağı inerek negatif bir P dalgası oluşturarak inferior derivasyonlarda tipik testere ağzı paterni oluşturur ve buna tipik AFL denir. Eğer ilerleme saat yönünde ise P dalgası inferior derivasyonlarda düz olur ve bu taşikardiye atipik AFL denir. AFL sırasında atriyal hız 250-350 olup ortalaması 300 atım/dakikadır. Ventriküler hız AV düğümündeki iletiye bağlıdır. Genellikle ileti 2 tip olup ortalama 150 atım/dakikalık bir ventriküler hızla sonuçlanır. Genç hastalarda artmış AV düğüm iletimiyle. birlikte ventriküler hız atriyal hız kadar yükselip 300’e ulaşabilir. Benzer şekilde aksesuar bir yol varlığında ventriküler hız çok yüksek olup hemodinamik bir çöküş ve ventriküler fibrilasyonla
sonuçlanabilir.

AFL yapısal bir kalp hastalığı olsun olmasın tirotoksikoz, perikardit ve alkol alımı ile hızlanabilir. AFL hemodinamik bozulma ya da anjina ile ilişkili olarak ortaya çıkarsa acil kardiyoversiyon yapılmalıdır. Devrenin stabil yapısı sıklıkla göreceli düşük enerji düzeylerinin kardiyoversiyonda yeterli olmasına yol açar. Hasta hemodinamik olarak dengeli ise hız kontrolü ile taşikardi nedeniyle ortaya çıkan kardiyomiyopatinin engellenmesi ve inme riskini azaltmak için antikoagülasyona odaklanılmalıdır. Hız kontrolüne karşın hastalar bulgu vermeyi sürdürüyorsa ya farmakolojik ajanlarla ya da kateter ablasyonu ile tedavi denenmelidir. AFL’yi sinüs ritmine döndürmek için klas 1A ajanlar kullanıldığında öncelikle digoksin, beta blokerler ya da kalsiyum kanal blokerIeri ile ventriküler hız denetlenmelidir. Klas 1 ajanlar flutter hızını azaltıp AV iletimi artırır ve geçişle çok yüksek ventriküler hıza neden olurlar.

re-entry-tachycardias

Reentran devrenin radyofrekans kateter tekniği ile ablasyonu hayli etkili olup hastaların %90-95’ inde sinüs ritminin geri dönmesi ile sonuçlanır. Atriyal fibrilasyon (AF) en sık görülen uzamış supraventriküler taşiaritmidir. Moe Hipotezi’ne göre AF kritik sayıda dalgacığın atriyumda dolaşması ile beslenir. Bu dalgacıklar vortex shedding (anafor dağılması) olarak adlandınlan özelliğe sahip olup küçülebilir, iletimde azalabilir, başka bir dalgacık ya da sınır ile çarpışabilir, karşılıklı olarak birbirlerini yok edebilir ya da işlevsel ya da anatomik engellerle karşılaşıp dalga kırılması yoluyla yeni dalgacıklar oluşturabilirler. Yakın zamanlarda hızla ateşlenen odakların fibrilatuar iletime yol açması ya da hızlı frekansta AF’u devam ettiren döner bir patern varlığının ana rotor olarak adlandırıldığı mekanizmalar da ortaya çıkımştır. Böyle alternatif teoriler için optik haritalama ve frekans analizi gibi teknolojik ilerlemeler kanıt sağlamıştır.

AF sırasında her iki atriyumda sürekli dolanan reentran devreler atriyal kasılmanın etkisiz olmasına yol açmaktadır. Buna ek olarak AV düğümü dakikada 400 vurunun bombardımanında kalmaktadır. İletim özellikleri nedeniyle çoğu impuls AV düğümünde bloke olur. Ortaya 120 ile 170 atım / dakika hızında düzensiz şekilde düzensiz (irregularly irregular) bir ventriküler ritim çıkar. Yüksek ventriküler hızlarda bu ritim düzenli gibi görünse de dikkatli ölçümler bunun düzensiz olduğunu ortaya çıkaracaktır. AF zemininde ortaya çıkan gerçekten düzenli bir ventriküler hız her ikisi de digoksin toksisitesini yansıtan junctional ya da ventriküler bir ritmin geliştiğini telkin eder. AF paroksismal ya da kronik olup var olan tek aritmi olabileceği gibi hasta sinüs sendromunda olduğu gibi daha generalize bir ritim bozukluğunun bir parçası da olabilir. Yüzey EKG’si düzensiz bir ventriküler patern ve organize atriyel aktivitenin yokluğunu sergiler; yani P dalgası yoktur. AF’ deki bir hastanın fizik muayenesi S şiddetinde değişkenlik, düzensiz bir kardiyak ritim ve jügüler venöz pulsasyonlarda a dalgasının yokluğuyla karakterizedir.

Yüksek kalp hızları arasında zaman zaman oluşan çok kısa RR aralıkları, minimal diastolik doluş zamanı ve bunun sonucunda oluşan düşük atım hacmi elle alınabilecek bir nabız oluşmasını engeller. Böylece oskülte edilen ve palpe edilen kalp hızları arasında oskülte edilen hızın gerçek ventriküler hızı daha iyi yansıttığı bir uyumsuzluk meydana gelir. AF’nin yaşla doğrudan artış ilişkisi olup yedinci onyıldan sonra belirgin bir artış vardır. AF tanımlanabilen bir kardiyak anormalliğe bağlı olmadan da ortaya çıkabilir ancak valvüler kapak hastalıkları (özellikle romatik), kalp yetmezliği ve iskemik kalp hastalığı gibi altta yatan bir kalp hastalığı zeıruni varsa daha sık görülür. AF için en sık rastlanan altta yatan kardiyak neden hipertansiyondur. AF ayrıca perikardit, tirotoksikoz, pulmoner emboli, pnömoni, akut alkol alımı tarafından tetiklenebilir ve açık kalp cerrahisi geçiren hastaların hemen hemen üçte birinde postoperatif dönemde AF görülür. AF sıklıkla asemptomatik olup yalnızca çarpıntı gibi küçük belirtiler verir. Tıkayıcı koroner arter hastalığı olan kişilerde AF başlangıcı ile ilişkili yüksek kalp hızı iskemiyi başlatabilir. Aortik ya da mitral stenozu olan hastalarda ve kardiyak output için atriyumlara bağlı hastalarda (örneğin sol ventrikül hipertrofisi ya da dilate veya hipertrofik kardiyomiyopatisi olan hastalarda) AF başlangıcında ortaya çıkan etkili atriyal kasılmanın kaybolması hemodinamik bozulmaya yol açabilir. Ayrıca bypasslı hastalarda AF çok yüksek ventriküler hızlara neden olarak hemodinamik çöküş yaratabilir.

AF tedavisi üç cephelidir: (I) tromboembolik komplikasyonların önlenmesi, (2) kalp hızının denetlenmesi, (3) sinüs ritmine dönüşün ve sinüs ritminde kalışın sağlanması. Fibrilasyon sırasında atriyumların etkisiz mekanik işlevi nedeniyle kanda özellikle atriyal apendajlar içinde trombüs oluşabilir ve tromboembolik olaylara yol açabilir. Antikoagülasyon yokluğunda AF yıllık %5 ile 6 embolik inme riski taşır. Bu risk rom atik kapak hastalıklarında artar (>%10). AF bulunan hastalarda inme riskini artıran etmenler önceden inme geçirmiş olmak, diyabetes mellitus, hipertansiyon, kalp yetmezliği, sol atriyum genişlemesi ve artan yaş olarak sıralanabilir. Paroksismal yani nöbetler şeklinde gelip geçen ve süreğen (honik) AF için inme oranlarında fark yoktur. Gerçekten de AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up lnvestigation of Rhythm Management) çalışmasında ritim kontrolüne odaklanmış randoıruze hastalarda hız kontrolüne odaklanmış randomize hastalardan daha yüksek inme oranı vardır ancak istatistiksel olarak bu eğilim büyük olasılıkla ritim kontrol grubunda warfarin kullanımının daha az olmasından kaynaklanabilir.

Bu yüzden paroksismal, inatçı ya da kalıcı AF’u olan tüm hastalardan antikoagülasyona kontrendikasyonları olmayanların uluslararası normalize edilmiş oran (INR, international normalized ratio) 2-3 ‘arasında tutulacak şekilde warfarin ile tedavi edilmeleri gereklidir. AF’ de hız kontrolü birkaç nedenden ötürü çok önemlidir. Hız kontrolünün yaşam kalitesini artırdığı gösterilmiştir. Yüksek ventrikül hızlarında semptomatik ve hemodinamik bozulma artar ve bu taşikardi koroner kalp hastalarında iskemiyi başlatabilir. Buna ek olarak kötü kontrol edilmiş kalp hızı ilerleyici ventriküler disfonksiyona yol açabilir. Kalp hızı digoksin, b-bloker ya da kalsiyum kanal blokerleri kullanılarak genellikle kontrol edilebilir. Seyrek olarak ventriküler hız farmakolojik denetlenemez ve AV düğümün kateter ablasyonu ya da kalıcı pacemaker yerleştirilmesi uygun kalp hızı kontrolü için gerekli olabilir.

Ara sıra hastalar hız azaltan ilaçlara karşın AF ile birlikte göreceli düşük ventriküler hız tablosu çizebilirler. Bu durum genellikle sinüs nodunu ilgilendiren ciddi ileti sistemi hastalığını yansıtır. Ritim kontrolünün (1) bulguların geçmesi, (2) atriyal genişlemenin azalması (ki inmenin bağımsız belirleyicisidir), (3) sol ventrikül fonksiyonu ve egzersiz kapasitesinin artması gibi avantajları vardır. Esas dezavantajı ise hastaların komplikasyon oluşturabilecek ilaç tedavisi ve/veya işlemlere maruz kalması olasılığıdır. Daha önceden söylendiği gibi ritim kontrolü inme riskini azaltır ya da diğer bir ifade ile hız kontrolüne göre mortalite üzerinde daha olumlu etkisi olduğu gösterilmiştir. Bu yüzden hız kontrolüne karşın semptomatik olan ve sol ventrikül yetmezliği olan hastalarda ritim kontrolü sağlamaya çalışmak gereklidir. AF hemodinamiyi tehlikeye attığında elektrikle kardiyoversiyon seçilecek tedavidir. Hemodinamisi dengeli hastalarda 48 saatten kısa AF’larda tromboemboli riski düşüktür ve elektrikle kardiyoversiyon 3 haftalık antikoagülasyona gerek duyulmaksızın denenebilir. 48 saati geçkin AF bulunan hastalar ya da bu aritminin ne zamandan beri var olduğu bilinmeyen hastalar artmış atriyal trombüs riski altıdadırlar ve kardiyoversiyon denenmeden en az 3 hafta önce antikoagülan tedavi almalıdırlar. Bir başka yaklaşım seçeneği de transösefagiyal ekokardiyografi uygulayıp atriyal trombüs yoksa güvenle kardiyoversiyon uygulamaktır. Başarılı bir kardiyoversiyondan sonra etkin atriyal kasılmaların geri dönüşü yavaş olabileceğinden en az 4 ay antikoagülasyon sürdürülmelidir. Ritim kontrolünün devamının sağlanması için 3 seçenek vardır: (1) farmakolojik tedavi, (2) kateter abIasyon tedavisi ve (3) cerrahi Maze prosedürü. Klas lA ( kinidin, prokainamid, disopiramid), klas IC (propafenon ve flakainid) ve klas III (sotalol ve amiodaron) sinüs ritmine döndürme ve uzun dönem devam tedavisi için etkin ilaçlardır. Ancak böyle tedavilerin ilaçların toksik etki riskine karşı yararlarının değerlendirilmesi ve ayrıca sinüs ritminde devam edebilme olasılıklarının da göz önünde tutulması gereklidir.

Pulmoner ven ostiumlarının radyofrekans ablasyonu ya da pulmoner venlerin sol atriyumdan elektriksel izolasyonu ilaç tedavisinin başarısız olduğu hastalara ayrılmalıdır. Ablasyon terapisi sıklıka aritmiyi ortadan kaldırırarak semptomları düzeltir ve bazan da temelinde konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda sol ventrikül fonksiyonlarını iyileştirir. Cerrahi maze prosedürü atriumlarda yapılan insizyonlarla reentran devreleri keserek sinüs ritmine dönüşü hastaların %90’ından fazlasında sağlayan bir yöntemdir. Bu işlem genellikle mitral kapak cerrahisi ile birlikte yapılır.

ATRİOVENTRİKÜLER NODAL (JUNCIONAL) RİTM BOZUKLUKLARI

AV-block-animation

AV nodal reentran taşikardi (AV RT) en sık görülen paroksismal SvT olup ani başlayıp biten, hızı 150 ile 250 arasında değişen düzenli ve dar bir QRS kompleks taşikardisi varlığı ile tanımlanır. His-Purkinje sisteminde bir aberasyon olursa geniş bir QRS kompleksi oluşabilir. Bu aritmiler herhangi bir yaşta oluşabilir, kadınlarda biraz daha sık görülür, organik bir hastalığın yokluğunda da gelişebilir, kısa olabileceği gibi devamlı da olabilir ve çarpıntı, göğüs ağrısı, dispne ve presenkop yaratabilirler. Bu taşikardinin asıl nedeni farklı efektif refrakter periyodu (ERP) olan hızlı ERP’li uzun bir yol ve yavaş ERP’li kısa ikinci bir yoldan oluşan çift AV düğüm yolunun olmasıdır. Bu ileti yollarının tamamıyla intranodal olup olmamaları tartışmalı olup kateter çalışmalarında hızlı ileti yolunun His demeti yakınında anteriorda ve yavaş ileti yolunun da koroner sinüs ostiumunda posterior yerleşimli olmak üzere bağımsız atriyal giriş yerlerinin olduğu ortaya çıkmıştır. En azında iki tür AVNRT tanımlanmıştır. Genellikle görülen (tipik) türde impuls antegrad olarak yavaş ileti yolunda aşağı iner ve sonra retrograd olarak hızlı yoldan yukarı çıkar.

Retrograd ileti hızlı yoldan olduğu için atriyal ve ventriküler depolarizasyonlar QRS kompleksinde kaybolan ya da QRSin sonunda beliren P dalgası, inferior derivasyonlarda yalancı S dalgası ve VI derivasyonunda yalancı R dalgası oluşturacak şekilde hemen hemen aynı anda oluşur. Atipik AVNRTde antegrad ileti hızlı yoldan ve retrograd ileti de yavaş yoldan olup QRS kompleksinden sonra uzun PR aralıklı bir P dalgası oluştururlar. AVNRT genellikle erken bir uyarı ile başlar ve erken vumlar, vagal manevralar, adenozin ya da AV düğümde blok yapan başka kardiyak ilaçlar ile durdurulabilirler. Vagal manevralar (örn. karotis sinüs masajı, Valsalva manevrası, öksürmek) geçici AV düğüm blokajı oluşturarak böyle bir olayı bitirebilir. Adenozin (6-12 mg. iv) hastaların %95’inde bu olayı bitirir ve vagal manevralar başarısız olunca seçilecek
tedavidir.

Seyrek olarak doğru akım kardiyoversiyon gerekir. İv b-blokerler, digoksin ya da kalsiyum kanal blokerleri ayrıca etkin akut tedavi seçenekleridir ve bu ilaçların ağızdan alınan şekilleri kronik tedavide etkindir. Dirençli hastalarda klas IC ve klas III antiaritmik ajanlar yararlıdır. Seyrek olarak doğru akım kardiyoversiyon gerekir. Reentran devrenin bir kolunun radyofrekans kateter ablasyonu (yavaş kolun) hastaların %90’ ından fazlasında kalıcı pacemaker yerleştirilmesi gerekmeden «%2) AvNRT’yi iyileştirebilir. Otomatikjunctional taşikardi (OJT) ara sıra AV disosiyasyonun olduğu hızlı, düzensiz bir SvT’ dir. Hız 60-250 vuru/dakika arasında değişir ve QRS aralığı genellikle dar olup ancak dal bloğu varlığında genişler. OJT ilk kez süt çocuğu ve çocuklarda bildirilmişse de erişkinlerde de bulunabilir ve erişkinIerde daha iyi prognoza sahiptir. OJTden anormal otomatisitenin sorumlu olduğu bildirilmiştir. Bu taşikardi genellikle katekolaminlere duyarlıdır ama bazan karatis sinüs masajı ve adenozinle durdurulabilir. b-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve klas IC ve ILI antiaritmik ilaçlar ilk tedavi seçenekleri olmalıdır. İlaç tedavisi başarısız olursa radyofrekans ablasyon tekniği başarılı olabilir ancak kalıcı pacemaker yerleştirilmesini gerektirebilecek yüksek (%20) AV blok riski taşımaktadır. OJT daha sık görülen nonparaksismal junctioıral taşikardiden ayrılmalıdır. Bu ikincisi daha düşük hıza sahip olup (70-120 vuru/dakika) dijital entoksikasyonu, inferior MI (miyokard enfarktüsü), metabolik hastalıklar, kronik akciğer hastalığı ya da kalp cerrahisi sonrası görülmektedir. Nonparoksismal junctional taşikardi mekanizmasının gecikmiş afterdepolarizasyonlara ikincil tetiklenmiş aktivite olabileceğine inanılmaktadır. Dijital zehirlenmesi her zaman nedenler arasından ayıklanmalıdır. Nonparoksismal junctional taşikaı’di için özel tedaviye genellikle gerek olmaz.

WOLF PARKİNSON WHITE SENDROMU VE ATRİOVENTRİKÜLER RESİPROKAL ARİTMİLER

wolff-parkinson-white-syndrome

Normalde AV nodu atriumlardan depolarizasyon dalgasının ventriküllere geçiş sağlayan tek yoldur. Ama anormal doku şeritleri (aksesuar yol ya da bypass hatları) var olabilir ve ek ileti yolları oluşturabilirler. Bu bypass hatlarının ileti özellikleri normal ileti dokusu gibi gittikçe iletiyi azaltacak şekilde hareket etmemeleri yüzünden AV düğümden farklılık gösterir. Başka bir değişle yüksek hızlarda daha yavaş iletmezler. Bypass hatlarından iletim tek ya da çift yönlü olabilir. Bu özellikler makroreentran aritmilerin reentran devrelerinin bypass hatlarını bir kolu ve AV düğümünü de öteki kolu olarak kullanmasının temelini oluşturur. AV nodal bypass hattı gibi, atriumlar ve His-Purkinje sistemi arasında doğrudan iletişimi sağlayan nodoventriküler lifler gibi, AV düğümü ventriküler mjyokarda bağlayan ya da His-Purkinje sistemini ventriküllere bağlayan fasiküloventriküler bağlantılar gibi daha seyrek görülen yollar da bildirilmiştir. Bu bypass hatlarına sahip hastaların çoğunluğu başka açılardan normal kalp anatomisine sahip bireyler olmakla birlikte sağ taraflı aksesuar yollar triküspid kapağının Ebstein anomalisinde daha çok görülmektedir. Benzer bir şekilde sol taraflı aksesuar yollarla mitral kapak prolapsusu ve hipertrafik kardiyomiyopatinin ilişkili olduğu bildirilmiştir.

Normal sinüs ritmi sırasında AV bypass hattı antegrad yönde iletince ventriküler kaslar atriyal uyarı tarafından, uyarı ventriküllere yalnızca normal AV iletimiyle ulaştığı zamana göre, umulduğundan daha erken aktive edilecektir. Bu aktiviteye preeksitasyon denir. Sonuç kısa PR aralığı (120 mS.den az) ve QRS’in başlangıç bölümünün delta dalgası adı verilen gecikerek eğiminin azaldığı geniş bir QRS kompleksidir. Bu QRS ventriküler aktivasyonu n AV düğümü ve aksesuar yololarak birbirinden ayrı iki yolla bir füzyon kompleksi olarak ortaya çıkması nedeniyle geniştir. Preeksitasyonun yaygınlığı aksesauar yolun ve AV düğümünün ileti özelliklerinde yatar. Wolf-Parkinson-White (WPW) sendromu preeksitasyonun varlığı ve paraksismal taşikardiye işaret eder. Preeksitasyon paraksismal taşikardinin yokluğunda mevcutsa hastanın durumu WPW paterni var diye tanımlanır. Kimi durumlarda aksesuar yol yalnızca retragrad yönde ya da ventriküllerden atriuma doğru antegrad iletim olmaksızın uyarı iletir ve ventriküler preeksitasyon deyimi bundan kaynaklanır. Bu durum gizlenen aksesuar yololarak adlandırılır çünkü hasta normal sinüs ritmindeyken varlığı yüzey EKG’sinde belli değildir. Daha önce söylendiği gibi kimi aksesuar yollar atriumları His-Purkinje sistemine bağlarlar. Sonuç kısa bir PR aralığıdır çünkü atriyal uyarı AV düğümünü bypass edecek ama ventriküller normal His-Purkinje sİstemi tarafından aktive edileceği için normal bir QRS kompleksi görülecektir. Bu durum Lown-Ganong-Levine (LGL) paterni olarak adlandırılır; taşikardi öyküsü ile birlikte ise LGL sendromu olarak adlandırılır. WPW sendromunda en sık gözlenen aritmi ortodromik AV reentran taşikardi (AvRT) olup AV nodu bu devrenin antegrad ve bypass hattı da retrograd koludur. Bu durum aberan iletim yoksa yüzey EKG’sinde dar bir QRS kompleks taşikardisi ile neticelenebilir.

Genellikle kısa bir PR aralığı olan retrograd bir P dalgası görülebilir. Daha seyrek olarak aksesuar yolu antegrad kol ve AV düğümü retrograd kololarak kullanan antidromik AvRT görülebilir. Bu durum EKG’de geniş, tuhaf QRS kompleksIeri ile görülen ventriküllerin komplet preeksitasyonu ile sonuçlanır. AV düğümü AvRT’nin her iki biçiminde de yer aldığı için AV düğümün vagal manevralar ya da ilaçlarla geçici blokajı devreyi kesip taşiaritmiyi durduracaktır. AF ya da AFL gibi atriyal taşiaritmilerin insidansı bypass hatları (aksesuar yolları) olan hastalarda yüksektir. Bu aritmiler meydana geldiği zaman AV düğümü bloke eden ilaçların kullanımı kontraendikedir; bu durumlarda digoksin, b-blokerler ya da kalsiyum kanal blokerleri kullanılarak AV düğümündeki iletim yavaşlatılarak aksesuar AV yolla ventriküllerin daha kolay aktive edilmesi riski ortaya çıkar. Çok hızlı ventriküler hızlar meydana gelir ve hemodinamik çöküş ve ani ölüme yol açabilir EKG’sinde del ta dalgası fark edilen ancak hiç belirtisi olmayan hastalarda özel bir tedaviye gerek yoktur. Sık AYRT episodları olan hastalarda aksesuar yolun refrakter periyodunu uzatan ajanlarla (klas lA, ıe ya da klas III antiaı’itmik ilaçlar) sürekli farmakolojik tedavi etkindir. WPW sendromu olan hastalarda AY düğümümdeki iletim hızını azaltan ilaçlardan (digoksin, B-blokerler ya da kalsiyum kanal blokederi) AF ya da AFL sırasında aksesuar yoldaki iletim hızını ve dolayısıyla ventriküler hızı artırabileceği için kaçınılmalıdır. Bu hastalarda elektrikle kardiyoversiyon erken safhada’ denenmelidir. Semptomatik hastalaı’da radyofrekans ablasyon %95’in üzerinde başarı oranıyla ilk seçilecek tedavi durumuna gelmiştir.

VENTRİKÜLER RİTİM BOZUKLUKLARI

my

VT 100 vuru/dakikanın üzerinde üç ya da daha çok birbirini izleyen ventriküler depolarizasyon olarak tanımlanır. Yüzeyel EKG’de görülen QRS kompleksieri aberan olup önceden ventriküler prematüre kontraksiyonlar için tanımlandığı gibi monomorfik ya da polimorfik olabilirler. Bağımsız atriyal aktivite bulgusu olabilir (AV disosiyasyon); ancak atryumlara retrograd iletim varsa AV disosiyasyon görülmez. Bazan patolojik ventriküler depolarizasyon oluşmadan önce ventriküllere normal bir sinüs depolarizasyonu iletilebilir ve normal görünüşlü bir QRS kompleksi ortaya çıkar, buna da yakalanan vuruş (capture beat) denir. Eğer atriyal depolarizasyon ventriküllere spontan ventrikülere depolarizasyonla aynı anda ulaşırsa bir füzyon kompleksi oluşur. Bu anormallikler VT için patognomoniktir. 30 saniyeden uzun süren ya da hemodinamik dengesizlik yarattığı için sonlandırılması gereken VTler sürekli (sustained) VT olarak kabul edilir; 30 saniyeden az süren ve hemodinamik dengesizlik yaratmayan VT ise geçici (nonsustained) olarak adlandırılır. Geniş kompleks taşikardi oluştuğunda bunun T mi yoksa aberansı olan SVT mi olduğu önem taşır çünkü her ikisinin terapötik ve prognostik sonuçları farklıdır. Bir SVT dar bir QRS kompleksi ile ilişkili ise tanı çok kolaydır. Ama bir SVT önceden var olan bir dal bloku zemininde ortaya çıkarsa ya da His-Purkinje sisteminde hıza bağlı bir blok sonucunda aberan bir şekilde iletilirse ortaya çıkan QRS kompleksi geniş olur ve VT’den ayrılamaz. O zaman bu ayırımı yapabilecek kimi özellikler yararlı olabilir.

AV disosoyasyon, kaçış vuruları ya da füzyon kompleksierinin varlığı VT için tanısaldır. Oysa bu
bulguların yokluğu yararlı değildir çünkü zaten olguların %50’sinden daha azında mevcuttur. İskemi varlığında ya da bilinen iskemik hastalığı olan kişilerde geniş QRS kompleksi taşikardi olguların %90’ından fazlasında VT’dir. Bu aritmileri kalp hızı, kan basıncı, semptomların bulunup bulunmaması birbirinden ayırmaz ancak jugüler venöz pulsasyonlarda a dalgasının varlığı YT tanısını destekler. Eğer hasta normal sinüs ritmindeyken anormal bir QRS kompleksi varsa ve taşikardi sırasında görülen QRS bunun aynı ise bu ritim kuvvetle muhtemel SVT’dir. Adenozin nedeni ayırmak için yararlı olabilir; SVT varlığında adenozinin AV düğümü bloke etmesi SVT’lerin %90’1 AV düğümünü ilgilendirdiği için (%60 AVN RT, %30 AVRT) adenozin olguların çoğunluğunda taşikardiyi sonlandırır. Hastaların geri kalanında adenozinin neden olduğu AY blok atriyal aktiviteyi ortaya çıkarır ve böylelikle tanı konmasına katkıda bulunur. Adenozin seyrek olarak kimi olgularda taşikardi sağ ventrikül çıkım yolundan kaynaklandığında VT’yi durdurabilir.

Verapamil temel ritim VT olduğunda ventriküler fibrilasyonu uyarabileceğinden tanısal amaçla asla kullanılmamalıdır. VT akut iskemi, skar oluşumu ile giden eski miyokard enfarktüsü, konjestif kardiyomiyopati, sağ ventrikül displazisi ve hipertrofik kalp hastalıkları gibi altta yatan kalp hastalığı olan bireylerde daha sıklıkla görülür. Mekanizma genellikle ventriküler miyokardda reentridir ama ileti sisteminin hasta bir bölümünden de kaynaklanabilir. Hiperkalemi ve hipoksi gibi metabolik anormallikler, digoksin ve antiaritmik ajanlar gibi ilaçlar büyük olasılıkla tetiklenmiş aktivite sonucunda VT’yi başlatabilirler. Öte yandan VT yapısal kalp hastalığı olmaksızın da ortaya çıkabilir. Bu tür VT’ler tüm klinik VT’lerin yalnızca %6’sından sorumlu olup idiyopatik VT olarak adlandırılırlar. idiyopatik VT en iyi çıkış yerine göre adlandırılır. Sağ ventrikül çıkış yolu VT’ si (SVÇYVT), sağ ventrikül çıkım yolundan kaynaklanan ve morfolojisinde sol dal bloku inferior aks olan, en sık rastlanan idiyopatik VTdir. Bu taşikardinin mekanizmasının tetiklenmiş aktivite olduğuna inanılmaktadır. Bu taşikardi başka açılardan sağlıklı olan bireylerde meydana gelir, katekolaminlere çok duyarlıdır ve adenozinle sonlanır; bu nedenle de adenozine duyarlı VT olarak adlandırılır. Diğer tür idiyopatik VT sol ventrikülün apeksinden kaynaklanır ve sağ dal blok superior aks morfolojisi ile sonuçlanır. idiyopatik sol ventrikül VTsinin mekanizması distal His-Purkinje sistemini ilgilendiren reentri olduğu gösterilmiştir. idiyopatik sol ventrikül VTsi verapamile duyarlı olduğundan verapamile duyarlı VT olarak adlandırılır.

Geçici VT hasta semptomatik olmadıkça tedavi gerektirmez. çoğu durumda geçici VT sol ventrikül disfonksiyonu ile birliktedir ve orta derece ile ciddi yetmezliklerde tek başına kardiyoverter defibrilatör (ICD) yerleştirilmesi için endikasyon oluşturur. Bu hastalar semptomatik olduğunda tıbbi tedavi seçimi hastanın yapısal kalp hastalığı olup olmamasıyla belirlenir. Normal sol ventrikül pompa işlevi olan hastalarda beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri ve klas IC ve klas III ajanlar bu sırayla kullanılmalıdır. Sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda sırasıyla beta-blokerler ve amiodaron seçilecek ilaçlardır. Belirtilmesi gereken önemli bir nokta da bu aritmi her ne kadar artmış kardiyak mortalitenin bir göstergesi ise de farmakolojik ajanlarla baskılanmasının çoğu durumda mortaliteyi azaltmadığı gösterilmiştir. Hemodinamik bozulma, anjina pektoris ya da kalp yetmezliği ile birlikte seyreden sürekli VT hastalarına senkronize kardiyoversiyon yapılmalıdır. Stabil ise, sürekli amiodaron ya da lidokain gibi intravenöz ilaçlarla tedavi edilmelidir. Sol ventrikül işlevi normal ise prokainamid ya da sotalol kullanılabilir. İlaç tedavisi başarısız olursa senkronize kardiyoversiyon yapılmalıdır. Akut tedaviyi takiben değiştirilebilir bir neden (örn. iskemi, metabolik anormallikler, ilaç entoksikasyonu bulunmadıkça çoğu hastaya ICD takılır. Akut MI zemininde gelişen ventriküler aritmiler iskemi tedavisine yanıt verir ve uzun süreli antiaı-itmik tedavi gerektirmezler. İdiyopatik VT gibi seyrek rastlanan durumlarda kateter ablasyon tedavisi %90 başarı oranıyla kalıcı iyileşme sağlar. Kateter ablasyon tedavisi ICO takılmış ama reküren ya da sürekli VT’si olan hastalarda adjuvan tedavi olarak uygulanır.

Girişimsel yöntemlerin geliştirilmesi ile geçirilmiş MI ile ilgili olanlar dahil pek çok tür VT’de anormal ventriküler odağın bulunması ve sonra da radyofrekans ablasyon yöntemi ile tedavi edilmesi küratif olabilecektir.Ventrikülerjlatter (VFL) bir tür monomorfik VT olup 280-300 vuru/dakika hıza sahiptir ve hemodinamik açıdan dengesiz bir ritim özelliği gösterir. Ventriküler fibrilasyon (VF) düzensiz, kaotik bir ventriküler ritim olup etkisiz ventriküler kontraksiyonlara, hızlı hemodinamik çöküşe ve derhal durdurulmazsa ölüme neden olur. VF EKG’de temel segment düzeylerinin kaba dalgalanmaları olması, tanımlanabilen QRS kompleksi, ST segmenti ya da T dalgalarının olmaması ile tanınır. İskemi zemininde, metabolik anormalliklerle ve ilaç entoksikasyonu ile olabileceği gibi VT’den spontan olarak da gelişebilir ya da kardiyoversiyon denemesi sonucunda oluşabilir. Her olguda derhal 360 julle (ya da dengi olan bifazik eneıjiyle) nonsenkronize doğrudan akım elektroşoku uygulanır. Bu aritminin sonlandırılması için birkaç şok gerekebilir ve başlatan etmenlerin aynı zamanda tedavisi gerekir. Ritim başarılı bir şekilde döndürüldüğünde amiodaron ya da lidokain gibi bir intravenöz ilaç yinelemeleri önlemek için başlanmalıdır. VF akut ve düzeltilebilir bir nedenden kaynaklanıyorsa sürekli bir tedavi gerekmez. Ama VF altta yatan belirli bir hastalık nedeniyle gelişiyorsa bir ICD (kalıcı internal kardioverter defibrilatör aygıtı) yerleştirilmesi gereklidir.

Aritmiden Kuşkulanılan Hastaya Yaklaşım

HİKAYE

Aritmilerin hepsi değilse de pek çoğu aralıklı oluşur ve hastalar değerlendirme sırasında genellikle asemptomatiktir. Bu yüzden aritmi sorunu olasılığı belirdiğinde ileri değerlendirme gereksinimi ve aciliyeti sıklıkla yalnızca öyküye dayanmak zorunda kalır. Aritmik bozukluğu olan hastalarda çarpıntı, presenkop, başdönmesi, göğüs ağrısı ve kalp yetmezliği bulguları en sık rastlanan yakınmalardır. Çarpıntı hızlı ya da düzensiz kalp atımı hissi verir. Hastaların aritminin niteliklerini ve hızını karakterize etmek için (düzenli ya da düzensiz, aralıklı ya da sürekli) parmaklarını bir masaya vurmalarını istemek nedenlerini saptamada yararlı olabilir. Örneğin seyrek atlayan vurular (scipped beats) muhtemelen erken atriyal ya da ventriküler vuruların sonucudur ancak hızlı ve düzensiz kalp atışları paroksismal atriyal fibrilasyonu yansıtabilir. Çarpıntı algılaması her zaman mutlaka aritmilerle birlikte olmaz; kimi hastaların çarpıntısız taşiaritmisi olurken kimi hastalar da taşiaritmi olmaksızın çarpıntı hissederler. Bulgular ve aritmiler arasındaki korelasyon yalnızca EKG ve bulguların aynı anda belgelenmesiyle kurulabilir. Senkop bilincin ani ve geçici olarak kaybına denir. Bir senkop episodunun hemen öncesinde ve sonrasında meydana gelen olayların tam bir öyküsünü elde etmek tanı konulabilen hastaların çoğunda tanının ne olabileceğini telkin eder.

Göğüs ağrısı çarpıntının bir tezahürü olabileceği gibi aritminin neden olduğu iskemiyi de gösterebilir. Benzer şekilde kardiyak aritmiler de konjestif kalp yetmezliğini tetikleyebilir ya da arttırabilir. Daha önce bir kalp hastalığının olup olmamasının aydınlatılması önemlidir. Çarpıntı ya da senkop olan ve kardiyomiyopati ya da geçirilmiş MI öyküsü olan hastalar sıklıkla ventriküler taşiaritmi ile karşımıza çıkarlar, oysaki valvüler kalp hastalığı ya da hipertansiyonu olanlarda sıklıkla AF görülür. Ailesel kalp hastalığı varlığının (örn. dilate ya da hipertrofik kardiyomiyopati, aksesuar yollar, ani kardiyak ölüm, uzun QT sendromu) saptanması önemlidir.

FİZİK MUAYENE

Atım hızı ve ritmin saptanmasının yanında altta yatan kalp hastalıklarının tanımlanabilmesi için tam bir fizik muayene yararlıdır. Hastalar aritmi sırasında muayene edilebilirlerse aritminin doğasına ait birtakım ipuçları o anda bulunabilir. AV disosiyasyona ait bulgu ventriküler aritmiyi çağrıştırır ve değişken şiddette bi (PR aralığındaki değişimler nedeniyle), jugüler venöz pulsasyondaki aralıklı dev a dalgaları ve bir sesler kakofonisi (kardiyak siklusun değişik bölümlerindeki atriyal sistollerin aralıklı S3 ve S4 meydana getirmesinden) mevcuttur. Aritmi sırasında dal bloku oluşursa S3 geniş biçimde ya da paradoks olarak bölünebilir. Gerçi bu bulgular aritmi CSM’ nin ventriküler kaynağı için tanısal değildir çünkü dal blokları ve nadiren de AV disosiyasyon supraventriküler taşiaritmiler sırasında da ortaya çıkabilir.

YARARlI TESTLER

Elektrokardiyogram

ekg (1)

Aritmi sırasında alınan EKG genellikle tanı koyucudur. P dalgaları belirgin değilse kol derivasyonlarını parasternal pozisyona kaydırınız (Lewis derivasyonları) ya da özefagial bir elektrod kullanarak (nazogastrik bir tüple özofagusun 40 cm içine yerleştirilen) atriyal aktiviteyi ayırt edebilirsiniz. Hemodinamik açıdan dengeli supraventriküler taşiaritmili hastalarda karotis sinüs masajı ya da adenozin veya verapamille AV düğümündeki iletimi azaltarak ya da bloke ederek taşikardi durdurulabilir veya alttaki asıl ritim saptanabilir. Karotis sinüs masajı hasta sırt üstü pozisyonda çenenin köşe açısına 5-10 saniye hafif basınç uygulanarak yapılır. Başarılı bir test ventriküler hızı azaltır (Şekil 10-10). Hiçbir etki gözlenmezse masaj karşı yandaki karotis nabzı üzerinde uygulanabilir. Bu deneme karotis üfürümü varsa uygulanmamalıdır. Ne yazık ki pek çok hasta aritmi düzeldikten sonra muayene edilmektedir. Gerçi istirahat EKG’sinde ipuçları bulunabilir. Bir delta dalgası varlığı AV reentran aritmiler ve AF ile ilişkili olan WPW sendromu için tanısaldır. Geçirilmiş MI bulgusu ventriküler taşiaritmi kuşkusu uyandırır. Kaydedici Aygıtlar Aritmilerin aralıklı doğası nedeniyle kaydedici aygıtlar bir aritmiyi elektrokardiyografik olarak yakalamak için tek bir EKG’den daha etkilidirler. Ambulatuar EKG (Holter) sürekli olarak ritmi kaydeder ve varsayılan aritmik bulguları sık olan hastalarda yararlıdır. Hasta tarafından aktive edilen olay monitörleri ya da spiral kaydediciler her seferinde haftalarca taşınabilir ve hastanın kalp ritmini sürekli monitorize eder.

Belirtiler ortaya çıkarsa hasta olaydan birkaç dakika önce ve sonra ritmi kalıcı biçimde kaydeden aygıtı çalıştırır ve kaydedilen ritmi telefonla merkezi monitorizasyon birimine gönderir. Bu çeşit monitorizasyon hastanın belirtileri nadirse yararlıdır. Çok seyrek belirtileri olan hastalarda hastanın göğüs duvarı ciltaltı bölgesine yerleştirilebilen olay monitörleri sayesinde bir yıla kadar yerinde kalabilecek monitorizasyon mümkündür. Bu aygıtların hepsi aritmileri tanımlamak, varsa hastaların belirtileri ve aritmiler arasında bağlantı kurmak, antiaritmik tedavinin etkinliğini saptamak ve yapay pacemaker işlevini değerlendirmekte yararlıdır. Eğer hastanın belirtileri egzersizle ilintili ise egzersiz testi yararlı olabilir.

Head-up (baş-yukarda) Tilt table Testi

Nörokardiyojenik senkop kuşkusu olan hastalarda başyukarda tilt table testi belirtileri ortaya çıkarabilir. Bu işlem hastayı tilt table denen açısı ayarlanabilir masaya bağlamak ve sonra masayı 15 ila 60 dakika dikeyolarak 60-80 derecede tutmak suretiyle yapılır. Tilt tarafından tetiklenen senkopun varsayılan mekanizması artmış sempatetik aktivite ve ventriküler kasılma ile sonuçlanan ventriküler doluşta postüral azalmadır. Bu artmış kasılmanın kardiyak mekanoseptörlerin (C liflerinin) aktivasyonuna ve bu yolla vagal tonusta refleks artış ve periferik vasküler tonüste azalma ile sonuçlandığına inanılmaktadır. Sonuç ise bradikardi tarafından tetiklenen düşük kardiyak output ve hipotansiyondur. Bu testin nörokardiyojenik senkopu saptamaktaki duyarlılığı kuııanılan tilt protokolüne göre, göreceli düşük bir yalancı pozitiflik oranı «% 5) ile, %85’e dek yükselebilir. İntravenöz izoproterenol ya da dilaltı nitrogliserin uygulaması testin tanısal verimliliğini artırırken spesifisitesini azaltırlar.

Elektrofizyolojik Çalışmalar

İnvazif elektrofizyolojik çalışmalar (EFÇ) kalbin elektriksel etkinliğinin sağ atriyum ve ventriküııere yerleştirilen kateterler yardımıyla kaydedilmesi ile yapılır. Bu test sinüs düğümü ya da AV düğüm ile ilgili iletim bozuklukları olan hasta grubunda yararlıdır. Daha sık olarak EFC belgelenmiş taşiaritmileri olan ya da bir taşiaritminin için senkop için neden olarak gösterildiği hastalardır. Hem supra ventriküler hem de ventriküler taşikardiler programlanmış elektrik uyarımı ile oluşturulabilirler. Eğer bir taşikardi tetiklenirse aritmi çıkış bölgesini ya da aritmi devresinin kritik bir bölgesini hedef alacak biçimde yapılacak radyofrekans enerjisi uygulaması genellikle taşikardinin sonlanmasına neden olacaktır.

Senkop

Senkop bilincin ani ve geçici olarak yitirilmesi olarak tanımlanır ve kardiyak ve nonkaı’diyak durumlardan kaynaklanabilir. Presenkop gerçek bilinç yitimi olmadan gelmek üzere olan senkopu duyumsama durumuna denir. Senkop olaylarının çoğundan kardiyovasküler nedenler sorumludur ve bilinç yitimine kan basıncının düşmesine bağlı iki taraflı kortikal ya da beyin sapı hipoperfüzyonu neden olur. Serebrovasküler olaylar senkopun sık görünmeyen bir nedeni olup ancak iki taraflı karotid arter hastalığı ya da vertebrobasiler hastalık varlığında ortaya çıkar. Senkop geçiren hastaya yaklaşımda en önemli yön hastadan ve olayın görgü tanıklarından eksiksiz bir öykü alınmasıdır. Senkop olayının oluştuğu koşullar nedene işaret edebilir. Örneğin, yatan yada oturan bir durumdan kalkış sırasında oluşan senkop ortostatik hipotansiyona işaret eder.

Egzersiz ile uyarılan senkop ise aorta ya da mitral kapak darlığı ya da hipertrofik kardiyomiyopati
gibi obstrüktif kalp hastalıklarını düşündürür. Ikınma, öksürme ya da idrar yapma sırasında oluşan senkop venöz dönüşte Valsalva manevrası sonucu azalma olması sonucunda ortaya çıkar. Bu olaydan önce çarpıntı öyküsü olması aritmi ile ilgili bir nedeni düşündürür. Duygusal gerginlik sırasında ortaya çıkan senkop vazovagal bir olayı düşündürür. Bazı özellikler nonkardiyak nedenleri düşündürür; bunlardan inkontinens ya da tonik-klonik hareketler nöbeti düşündürür. Kardiyak nedenli senkop geçiren hastalar genellikle hızlı bir şekilde bilinçlerine kavuşurlar (5 dakikadan az sürede). Daha uzun süren yanıtsızlık kalp dışı bir nedene işaret eder. Hastanın bu sırada kullanmakta olduğu ilaçları kontrol etmek ilaca bağlı hipotansiyon ya da aritmileri senkop episodunun nedenleri olarak telkin edebilir.

Senkop geçiren hastaların fizik muayeneleri kalp hızı ve basıncında ortostatik nedenlerle oluşan değişiklikleri, önemli üfürümleri ekarte edecek kadar kapsamlı bir kardiyak muayeneyi, nörolojik muayeneyi ve öyküde karotis hassasiyeti tanısı varsa karotis sinüs masajını içermelidir. 12 derivasyonlu bir EKG mutlaka çekilmelidir. Örneğin tam kalp bloku varsa EKG tanısalolabilir ya da daha ileri değerlendirme gereken anormaııikler varsa (geçirilmiş ME, ileti sistemi hastalığı, devamlı olmayan VT, WPW sendromunun delta dalgası) aydınlatıcı olacaktır. Seçilmiş hastalarda ileri kalp taramaları yararlıdır.

Yapısal kalp hastalığı ya da aritmik bir neden düşünülen hastalarda ekokardiyogram yararlı olur. Olası aritmilerin değerlendirilmesi için 24 saatlik Holter monitörizasyonu yararlı olabilir. Yapısal ya da aritmik bir nedeni olmayan tekrarlayıcı senkop hastalarında öykü de vazovagal ya da nörokardiyojenik senkopu telkin ediyorsa tilt-table testi yararlı olabilir (daha önceki tartışmaya bakınız). Öykü, EKG ya da Holter monitörizasyonu senkop nedeni olarak taşiaritmi ya da bradiaritmiyi senkop nedeni olarak gösteriyorsa elektrofizyolojik test (EF) endikasyonu vardır. Ancak istirahat EKGsi normal ya da yapısal kalp hastalığı yoksa EFC’ nin tanısal değeri düşük olup nadiren yararlıdır.Tüm bu tanısal modalitelere karşın hastaların %30’unda senkop nedeni bulunamaz. Neyse ki bu hastalara iyi bir prognozdan emin olabileceklerini söyleyebiliyoruz.

Ani Kardiyak ÖIüm

Ani kardiyak ölüm (AKÖ) genellikle bulguların başlamasından sonraki ilk bir saat içinde meydana gelen doğal ve beklenmeyen ölüme denir. AKÖ çeşitli kardiyak ya da nonkardiyak nedenlerden olabilir ancak kardiyak nedenler başı çeker. AKÖ Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl tahminen 300000 ölüme neden olmaktadır. Tüm kardiyak ölümlerin %50’si ve 20-60 yaş arası erkeklerin en önde gelen ölüm nedenidir. İskemik kalp hastalığı zemininde oluşan ventriküler taşiaritmiler (VT ve VF) bu hastaların çoğunluğunda ölüm mekanizmasını oluştururlar. LQTS varlığında oluşan polimorfik VTler, kısa QT sendromu, Brugada sendromu (ileride anlatılacak) ve hipertrofik kardiyomiyopati özellikle genç bireylerde AKÖ’ün sık rastlanan nedenleridir. Altta yatan kalp hastalığı olmaksızın ve AF ya da AFL’nin aksesuar bir bypass hattından VT-VF’yi tetiklemesi söz konusu olmadan meydana gelen VF’ler AKÖ’ün öteki taşiaritmik nedenleridir. Mekanik kasılma olmaksızın devam eden kardiyak elektriksel aktivitesinin neden olduğu bradiaritmi ve nabızsız elektriksel aktivite de AKÖ’ün küçük bir yüzdesine yol açar. İskemik kalp hastalığı AKÖ ile kaybedilen hastaların en az %80’inde vardır ve bu hastaların en azından %75’inde geçirilmiş Ml öyküsü mevcuttur. Her şeye karşın bir AKÖ olayında resusitasyon uygulanan hastaların yalnızca %20’sinde olay sırasında akut transmural MI vardır.

Bu durumun prognostik önemi vardır. Akut Ml geçirip AKÖ’den kurtulanların yalnızca %5’i ilk yıl içinde rekürens gösterirken akut enfarktüs geçirmemiş hastalarda bu oran %30’ dur. AKÖ durumunda tek etkili tedavi derhal dolaşımın kardiyopulmoner resusitasyon ile desteklenmesi ve elektriksel defibrilasyonla etkili bir kalp ritminin sağlanmasıdır. Dengeli bir ritim sağlandığı zaman ilk 24 saatte başlatan neden aranırken amiodaron ile intravenöz tedavi başlanmalıdır. AKÖ mekanizmasında arrest esnasında bu ritimler belgelenmeden VT ya da VF’nin olup olmadığı söylenemez. Başka nedenlerin kapsamlı bir araştırmasının yapılması gereklidir. AKÖ’den kurtulanlarda tam bir kardiyak değerlendirme yapılması kardiyak işlevlerin tanımlanması, geri döndürülebilen kalp hastalıklarının olup olmadığının belirlenmesi ve tekrarlayan aritmi riskinin değerlendirilmesi için gereklidir. Ekokardiyografi AKÖ nedeni olabilecek olası yapısal kalp hastalıkların saptayabilir (örn., aort darlığı, hipertrofik kardiyomiyopati) ve sol ventrikül işlevlerinin değerlendirilmesine olanak sağlar.

Bu tanımlamalar prognostik öneme sahiptir. Bozulmuş ventriküler fonksiyonlu hastalar yüksek olasılıkla yineleyen AKÖ atağı geçirebilirler, antiaritınik tedaviye kötü yanıt verirler ve normal ventrikül fonksiyonlu hastalara göre daha yüksek mortaliteye sahiptirler. Yineleyen ventriküler aritınilerin ciddiyeti ve sıklığını ve rezidüel iskemiyi belgelemek konusunda ambulatuar EKG monitorizasyonu ve stres testi yararlıdır. Akut miyokard enfarktüsünün tetiklediği AKÖ atağında sağ kalan hastaların tedavisinde antiaritmik tedavi gerekli değildir. Mümkünse kardiyak kateterizasyon ve revaskülarizasyon yapılmalıdır. AKÖden sağ kalanlarda olay bir akut Mr olmadan gelişmişse ya da hastada yineleyen ventriküler taşiaritmiler varsa tedavinin esasını ICD yerleştirilmesi oluşturur.

1990’ larda yapılan çalışmalar sotalol ve amiodaronun AKÖ ve yineleyen VT’ nin tedavisinde etkili antiaritmik ajanlar olduğunu biliyoruz. Antiaritmiklere karşı kalıcı defibrilatörler (AVID) gibi birkaç ikincil önleme tedavisi AKÖ’den sağ kalan hastaların tedavisinde tedavi yaklaşımını önemli ölçüde değiştirmiştir. Bu çalışma antiaritmik ilaçların (esas olarak amiodaronun) yaşamı tehdit eden bir ventriküler taşiaritmiden kurtulduktan sonra bozuk ventrikül fonksiyonlu ICD yerleştirilmesine karşı randomize bir deneyle karşılaştınlmasıdır ve rCD tedavisi ile mortalitenin azaldığını göstermiştir.

Muhtemelen AKÖ tedavisi en iyi yüksek riskteki hastaları saptayıp oluşumunu engelleyecek terapiyi vermektir. MI geçirmiş hastada kimi etmenlerin yüksek AKÖ riski taşıdığı bilinmektedir (Tablo 10-4). Akut MI sonrası sık kompleks ventriküler ektopi olması sonra gelişebilecek AKÖ riskini hemen hemen üç kat artırır; ancak bu aritmilerin antiaritmik ajanlarla baskılanma girişimleri artmış mortaliteyle sonuçlandı. Ama birkaç çalışma MI sonrası beta blokerlerle tedavi edilen hastalarda toplam mortalite ve AKÖde düşüş gösterdiler. Bu yüzden böyle hastalarda, kullanımları için bir kontrendikasyon yoksa, beta bloker tedavisine başlanmalıdır. MI geçirmiş ve orta dereceli sol ventriküler işlevi olan hastalarda ambulatuar EKG monitorizasyonu sırasında geçici VT görülmesi ve elektrofizyolojik test sırasında monomorfik VT görülmesi durumunda ICD yerleştirilmesinin sağkalımı artırdığı gösterilmiştir (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial [MUSTT] ve Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial [MADIT] çalışmalarına göre). Yakın zamanlarda MADTT-II ve Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) çalışmaları ICD tedavisiyle spontan ya da uyarılabilir ventriküler aritmiler olsun olmasın artmış sağkalım bildirmişlerdir.

MADIT II çalışması geçirilmiş MI öyküsü olan ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu %30 ya da altında olan hastalarda profilaktik ICD tedavisinin sağkalımı etkileyip etkilemediğini görmek için yapılmıştır. Çalışma Kasım 2001 'de ICD tedavisinin yaşamları kurtardığı belirlenince durdurulmuştur. SCD-HeFT çalışması iskemik ve noniskemik dilate kardiyomiyopatisi olan, sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu %35 ya da altında, New York Kalp Derneği (NYHA) işlevsel sınıflamasında II-III olan ama sürekli VT ya da VF öykü ya da kuşkusu olmayan hastalarda ICD tedavisini amiodaron ve plasebo ile karşılaştırmak amacıyla yapılmıştır. MADIT-II çalışmasına benzer şekilde ICD tedavisinin tüm hasta populasyonlarında tüm mortalite nedenlerini azalttığı gösterilmiştir. Bu çok merkezli çalışmalar sonucunda orta ve ağır sol ventrikül yetmezliği olan hastalar ani kardiyak ölümün birincil önlenmesi için ICD yerleştirilmesine gönderilmelidirler.

Kardiyak Aritmilerin Tedavisi

kanser-tedavi

Aritmi tedavisine başlamadan önce aritminin doğası, aritminin oluştuğu ortam, aritminin sonuçları ve tedavinin olası riskleri gibi bir dizi klinik etmen göz önüne alınmalıdır. Kimi aritmiler (örn. VT) hemodinamik dengesizliğe ya da AKÖ’e yol açabilirler ve yinelemelerini önlemek için yapılacak yoğun bir terapiyi haklı kılarlar. Başka aritmiler ise hemodinamik olarak dengelidirler ama tolere edilemeyecek belirtilere yol açabilirler (örn. çarpıntılar, baş dönmesi) ve benzer şekilde bastırılmaları gerekir. Belli aritmiler ise akut olarak sorun oluşturmaz ama uzun dönem komplikasyonları nedeniyle (örn. AF’de inmenin önlenmesi) tedaviyi gerektirirler. Aritminin oluştuğu koşullar tedaviyi zorunlu kılabilir. Örneğin, akut MI sırasında oluşan VF altta yatan iskemik süreç tedavi edildiğinde çok az yineleme riski taşır ve bu aritminin kendisi özel bir tedavi gerektirmez.

Tam tersine akut iskemi olmadan gelişen VF büyük olasılıkla yineleyeceğinden enerjik biçimde tedavi edilmelidir. Yapısal olarak normal kalplerde iyi tolere edilen ve tedavi gerektirmeyen aritmiler azalmış sol ventrikül kasılma işlevi olan hastalarda ve valvüler kalp hastalıklarında hiç tolere edilemeyebilir ve bu koşuııarda hızla tedavi edilmeleri gerekir. Kimi aritmiler altta yatan bir hastalık sürecine ikincil gelişirler. Metabolik düzensizlikler (örn., hipokalemi, hipomagnezemi, hipoksi, hipertiroidizm) ve akut hastalıklar (örn. konjestif kalp yetmezliği, sepsis, anemi) aritmileri başlatabileceği gibi duygusal bozukluk, kimi yiyecek ve içecekler (örn., kafeinli ürünler, alkol), reçeteli (örn., digoksin, teofilin, antiaritmikler) ve reçetesiz ilaçlar (örn., dekonjestanlar, belirli antibiyotikler, kokain) da aritmileri tetikleyebilir. Bu etmenlerle ilişkili aritmilerin akut şekilde tedavi edilmeleri şartsa da uzun dönem tedavileri başlatan etmen ortadan kaldırıldığı sürece gerekli olmayacaktır. Belirti vermeyen aritmilerin tedavisi zor birer klinik sorundur. Ventriküler prematüre kasılmalar ve devamlı olmayan VT altta yatan hastalığın habercileri olup kendileri benign olmalarına karşın daha malign aritmilere ilerleyebilirler. Bu gibi durumlarda antiaritmik ilaçlarla tedavinin mortaliteyi azaltmadığı ve hatta kimi ajanların proaritmik yan etkilerinden dolayı artmış mortaliteye yol açtıkları gösterilmiştir. Bir aritmiyi tedavi edip etmemeye karar verirken belirtilerin olup olmaması açıkça önemlidir. Asemptomatik hastalarda antiaritmik ajanlarla tedaviye başlamadan önce aritmilerin yaratacağı riskler ile tedavinin riskleri karşılaştırılmalıdır.

Farmakolojik Tedavi

n_2006_m

Antiaritmik ilaçlar miyokardiyal depolarizasyon ve repolarizasyonun çeşitli evreleriyle etkileşmek suretiyle tesir ederler ve özel etki mekanizmalarına göre sınıflandırılabilirler. En sık kullanılan sınıflandırma sistemi ilaçları normal Purkinje lifleri üzerinde in vitro EF etkilerine göre ayıran Vaughn Williams sınıflandırmasıdır. Bu sınıflandırma yararlı bir yapı olmasına karşın yorumlanmasında ve kullanımında birkaç sınırlama vardır. Birinci olarak, bir sınıftaki herhangi bir ilacın in vivo etkilerinin in vitro olarak gözlemlendiğiyle aynı olup olmadığı belli değildir. İkinci olarak bir ilacın birden çok sınıfta gözlemlenen etkisi bulunabilir. Üçüncü olarak aynı sınıftaki ilaçların etki mekanizmaları, yan etki profiııeri ve klinik etkinlikleri herhangi bir aritmiyi tedavi ederken farklılık gösterebilir. Ama her şeye karşın bu sınıflandırma yararlı bir iletişim aracıdır. Antiaritmik ilaç tedavisi konusunda birtakım genel noktaları açıklamak önem taşır. Pek çok ilaç standart doz olarak verilirken klinik etkiye dayanarak ötekiler titre edilmektedir. Birçok ilacın terapötik kan düzeyleri belirlenmiştir ancak ilacın hastanın kanındaki mutlak derişimi tedavi için ilacın klinik etkinliği ve yan etkilerinin olup olmaması kadar yol gösterici değildir. çoğu antiaritmik ilacın terapötik-toksik oranı çok küçük olup tedavi edici etkin dozlarında çok sık yan etkileri görülür.

Bu ilaçların metabolizmalarının bilinmesi önemlidir. çoğu antiaritmik ilacı böbrek ya da karaciğer metabolize eder ve toksisiteyi önlemek için renal ve hepatik disfonksiyonlu hastalarda ilaç dozlarının azaltılması gereklidir. Bu ajanlardan çoğunun negatif inotropik etkileri var olup toksik olmayan düzeylerinde bile çoğu ajanın sıklıkla nonkardiyak yan etkileri vardır. Bu ilaçların sık olarak başka ilaçlarla karşılıklı etkileşimi vardır ve tedavinin nonfarmakolojik biçimleriyle çatışabilirler. Örneğin kinidin ve amiodaron serum digoksin düzeylerini artırır ve warfarinin antikoagülan etkisini potansiyalize eder. Flekainid ve propafenon yapay pacemakerların kalbi etkili biçimde pace etmek için gereksindiği enerji miktarını artırırken (pace etme eşik değeri) amiodaron kalbi etkili biçimde defibrile etmek için gerekli eneıji miktarını artırırlar (defibrilasyon eşik değeri). Bu nedenle yapay pacemakerlar ve leD’ ler antiaritmik tedavi başlandıktan sonra kontrol edilmelidirler.

Her bir ilacın derinlemesine özeııiklerinin tartışılması bu bölümün boyutlarını aşar ancak kimi noktaların özellikle belirtilmesi gerekmektedir. Sınıf lA antiaritmik ajanlar sodyum kanaııarını orta derecede bloke ederler ve hem supraventriküler hem de ventriküler aritmjlerin uzun süreli ağızdan tedavisi için yararlıdırlar. Prokainamid ayrıca intravenöz olarak da bulunabilmekte ve akut tedavisinde yararlı olmaktadır. Bu ilaçlar iletim zamanını uzatırlar, aksesuar yoııar dahil çoğu kardiyak dokunun efektif refrakter süresini artırırlar ve AVNRT ya da AVRT hastalarında etkili tedavi olabilirler. Bu ilaçlar spontan sinoatriyal hızı azalttıkları için ve vagolitik etkilerle AV düğümünden iletimi artırdıkları için AF ve AFL hastalarında daha yüksek ventriküler hızı indükleyebilirler.

Bu yüzden atriyal aritmisi olan hastalarda klas lA antiaritmik ilaç başlamadan önce ventriküler hızın bir b-bloker, kalsiyum kanal blokeri ya da digoksin ile kontrol altına alınmış olması için özen gösterilmelidir. Kinidin alfa adreneıjik bloker etkileri nedeniyle ciddi hipotansiyona yol açabilir ve QT prolongasyomı ve sonrasında gelişen polimorfik VT nedeniyle hastaların %0,5’i ile %2’sinde senkop gelişebilir. Bu proaritmik etki bu sınıftaki başka ilaçlarla da görülebilir. Prokainamid kullanan hastaların %60 ila 70’i antinükleer antikorlar (özellikle antihiston antikorları) geliştirirler ama ancak hastaların %20 ila 30’unda lupus benzeri sendrom görülür; bu oran ilaç kesildiğinde geri döndürülebilir. Dizopiramid önemli derecede negatif inotropik etkileri olan bir ilaçtır ve (eğer kullanılacaksa) sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda hiç kullanılmamalıdır. Klas 1B ilaçlar zayıf sodyum kanal blokederidir.

Ventriküler taşiaritmileri tedavi etmekte yararlı olmakla birlikte AV ya da sinüs düğümleri üzerinde minimal etkiye sahip olduklarından supraventriküler aritmilerde etkinlikleri yoktur. Lidokain bu hasta grubunda klinik olarak en etkin ilaç olup ventriküler taşiaritmilerde seçilecek ilaçtır. Lidokain iskemiye bağlı aritmilerde özellikle etkilidir ama akut enfarktüste profilaktik kullanımının endikasyonu yoktur ve mortaliteyi artırabilir. Fenitoin güçlü bir antiepileptik ilaç olup ayrıca klas Ib antiaritmik özellikleri olan bir ilaçtır. Digoksin toksisitesinde meydana gelen atriyal ve ventriküler aritmilerin tedavisinde etkindir. Bu ajanların hemodinami üzerinde çok az etkileri vardır ve klinik olarak proaritmik etkileri yoktur. Klas 1E ajanları sodyum kanallarının güçlü blokerleridirler. Hem ventrİküler hem de supraventriküler aritmiler için etkin tedavi oluştururlar ancak flekainid ve morisizinin MI sonrası asemptomatik ventriküler aritmileri tedavi ederken özellikle sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda mortaliteyi artırdığı gösteriImiştir.

Yapısal olarak normal kalplerde flekainidin (özellikle paroksismal AF’de) supraventriküler taşikardiler için güvenli bir ilaç olduğu gösterilmiştir. Propafenon flekainide benzemekle birlikte b-bloker etkileri olan ve bu yüzden bradikardi, kalp bloku, kalp yetmezliği ve bronkospazmı arttırarak AFL’e çevirebilir (klas 1C AFL). Bundan dolayı klas 1A ajanlar gibi klas 1C ajanlar da atriyal aritmili hastaları tedavi ederken AV düğümünü yavaşlatacak bir ilaç başlandıktan sonra (beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, digoksin) kullanılmalıdırlar. 13-blokerler ve nondihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri sırasıyla klas II ve klas IV antiarİtmik ajanları oluştururlar. Bu ajanların antiaritmik etkinlikleri sinüs düğümünün hızını azaltabilmeleri ve AV düğümünden iletimi azaltmalarından kaynaklanır. Bu ilaçlar AF ve AFL’de hız kontrolü için etkindirler ancak bu ritimleri normal sinüs ritmine çevirmekte etkin değildirler. Bu ilaçların intravenöz uygulanmaları kimi supraventriküler taşiaritmilerden özellikle AV düğümünü reentran devrenin bir kolu olarak kullanan reentran ritimleri akut olarak durdurabilir (yani, AVNRT, AVRT). AV düğümündeki iletimi seçici olarak azaltma yetenekleri dolayısı ile bu ajanlar bir aksesuar yoldaki iletimi artırabilirler ve bu yüzden WPW sendromu ve atriyal taşiaritmi görülen hastalarda kontraendikedirler.

Bu ilaçların ayrıca negatif inotropik etkileri olup sol ventrikül disfonksiyonu ve belirgin kalp yetmezliği olan hastalarda dikkatle kullanılmalıdırlar. Klas III antiaritmik ilaçlar aksiyon potansiyel süresini uzatırlar. Amiodaron esas olarak bir klas III antiaritmiktir ancak tüm dört antiaritmik ilaç grubunun da özelliklerini taşır. Hem supraventriküler hem de ventriküler çok çeşitli aritminin tedavisinde etkili olup sol ventrikül disfonksiyonunda güvenle kullanılabilir. Amiodaron kalp yetmezliği olan hastalarda AF tedavisi için ilk seçilecek ilaçtır ve noniskemik kardiyomiyopatide MI sonrası aritmik ölümü azaltabilir. VT ya da VF tekrarlarını önlemede öteki antiaritmık ajanlardan daha etkindir ve kardiyak arrest zemininde meydana gelen olgularda ilk seçilecek ilaçtır. Buna ek olarak amiodaron inatçı ventriküler taşiaritmilerin akut tedavisinde intravenöz olarak uygulanabilir. Ciddi yan etkilerden korkularak kullanımı sınırlı kalmışsa da 300mg/gün idame dozunda yan etkileri daha seyrektir.

En ciddi yan etkisi göğüs röntgenlerinde interstisiyal patern gösteren ve akciğer fonksiyon testlerinde restriktif paterne yol açan pulmoner fibrosistir. İleri sinüs bradikardisi ve AV blok da ciddi kardiyovasküler yan etkilerinden olup klas II ve klas IV ajanlarla bir arada kuııanıldığında bu etkilerde artış görülür. Tiroid işlev anormallikleri göreceli olarak sıktır ancak genellikle ilacı kesmeye neden olmaz. Amiodaron kullanan hastalara en azından yılda iki kez karaciğer ve tiroid fonksiyon testleri uygulanmalı ve en azından yılda bir kez göğüs röntgeni çekilerek akciğer fonksiyon testleri uygulanmalıdır. Sotalol hem klas III hem b-bloker etkileri olan bir ilaçtır. Özeııikle ventriküler taşiaritmileri tedavi etmede etkilidir ama AF dahil pek çok çeşit supra ventriküler aritminin tedavisinde de etkinliği vardır. İbutülid parenteral bir klas III ajan olup 90 günden yeni AF ve AFL’nin akut olarak sonlandınlmasında etkilidir ve bu aritminin elektrikle kardiyoversiyonuna yardımcı olur. Dofetilid atriyal aritmilerin tedavisinde etkin saf bir klas III ajan olup AF ve AFLnin sonlandınıması ve önlenmesinde özellikle etkindir. Dofetilidin negatif inotropik etkisi gösterilememiş olup AF’nin akut (sinüs ritmine) döndürülmesinde sotaloiden daha etkilidir ve Amiodaronda görülen pulmoner ve hepatik toksisite etkisi yoktur. Başlangıçta bütün bu ajanlann QT aralığını uzatıp uzatmadıkları izlenir ve hepsinin de potansiyelolarak torsades de pointes riskini artırdıkları bilinmektedir.

Bu aritminin insidansı amiodaron verilen hastalarda oldukça düşük ama dofetilid ya da ibutilid verilen hastalarsa sırasıyla %2 ve %5 gibi yüksek oranlardadır. Bretilyum sinir terminallerinden başlangıçta norepinefrtin salınmasına yol açarak geçici hipertansiyon ve aritminin geçici kötüleşmesine yol açabilir. Sonrasında da norepinefrin salınımını önler ve böylelikle aritminin yinelemesini önler. Bretilyum intravenöz olarak uygulanır ve yaşamı tehdit eden ventriküler aritmilerde öteki ilaçlar başarısız olduğunda endikedir. Vaughn Williams sınıflandırmasına uymayan kimi başka antiarİtmik ajanlara da değinmeye değer. Adenozin endojen bir nukleozid olup farmakolojik dozlarda intravenöz olarak verildiğinde derin ama geçici AV iletim yavaşlamasına ve sinüs düğümünde ateşleme hızında azalmaya yol açar. Yüz kızarması, göğüs ağrısı ve nefes darlığı adenozin enjeksiyonundan sonra sık görülen belirtiler olup ilacın yarı ömrü çok kısa (yaklaşık 6 saniye) olduğu için kısa bir süre devam eder. Adenozinin asıl kullanım yeri SVTlerdir; AVNRTve AVRTlerin %95’inden çoğunu sonlandım. Hızlı atriyal taşiaritmilerde adenozine bağlı geçici kalp bloku altta yatan ritmi ortaya Çıkarır. Teofilin adenozinin etkilerini bloke ederken dipiridamol etkilerini potansiyalize eder. Atropin kalp üzerinde vagus sinirinin etkilerini bloke eder ve sinüs hızı ve AV düğümünde iletim hızını artınr. Semptomatik bradikardi tedavisinde endikedir. Digoksin vagal tonusu artım ve sinüs düğümü hızında ve AV düğümü iletiminde yavaşlamaya neden olur. SVTye verilen ventriküler yanıtın kontrol altına alınmasında bir beta-bloker ya da kalsiyum kanal blokeri ile kombine edilmesi durumunda yararlıdır.

KARDİYAK PACEMAKERLAR

h9991262_006_2

Yapay kalp pacemakerları kalbin lokalize bir bölgesine küçük bir elektrik akımı vererek etkilenen miyozitleri eşik potansiyeline depolarize edip kalbin geri kalanına yayılacak "bir aksiyon potansiyeline yol açarlar. Bu aygıtlar geri çevrilebilir nedenlerle oluşan geçici bradiaritmileri tedavi edebilir ya da kalıcı olarak yerleştirilerek yineleyen ya da dirençli bradiaritmilere yol açan uyarı oluşumundaki veya iletimindeki geri dönüşümsüz bozuklukları düzeltebilirler. Geçici pacemakerlar göğüs duvarından elektrik uyarısını dolaylı olarak verebilecekleri gibi (transkütanöz pacing) kalbin sağ tarafına intravenöz olarak yerleştirilerek de uyarıyı lokal olarak (transvenöz pacing) verebilirler. Transkütanöz pacing kalbin elektriksel olarak yakalamak (capture etmek) için daha çok enerjiye gereksinim duyar, bu yüzden biraz rahatsızlık verebilir. Buna ek olarak özellikle şişman olan hastalar transkütanöz olarak etkin bir biçimde pace edilemeyebilirler. Her şeye karşın çoğu hastada bu tür pacemaker etkin bir modda çalıştırılabilir, dengesiz bradiaritmisi olan bir hasta transvenöz ya da kalıcı bir pacemaker takılıncaya dek bu yolla stabilize edilebilir ve ayrıca akut olarak hastalananlarda ciddi bradiaritmi geliştirme riski olan hastalarda profilaktik olarak yararlı olabilir.

Kalıcı pacemakerlar genellikle intravenöz yolla yerleştirilirler. Uyarı jeneratörü göğüs duvarının pektoral bölgesinde bir cep içine yerleştirilir ve jeneratörden uzanan leadler sefalik, aksiller ya da subklavyen venler yoluyla yerleşeceği sağ atrium velveya ventriküle ulaşır. Şimdiki pacemakerlar pacemaker fonksiyonunun hastanın ihtiyaçlarına göre ayarlanmasına izin verecek biçimde tasarlanmıştır. Bu çeşitli fonksiyonların tanımlandığı bir kod geliştirilmiştir. İlk harf pace edilen odacığı temsil eder (V = ventrikül; A = atrium; D = çift [dual]) İkinci harf elektriksel aktivitenin sens edildiği odacığı temsil eder (V = ventrikül; A = atrium; D = çift [dual] odaeıkiatrium ve ventrikül; O = hiç). Üçüncü harf ise pacemakerın yanıt modudur. Eğer pacemaker hastanın kendi doğal vuruşunu sens ederse inhibe olarak yanıt verebilir (I), doğal vuru ile aynı hızda çakmaya tetildenebilir (T) ya da sens edilen bir atriyal olaydan sonra tetiklenerek ama sens edilen bir ventriküler vurudan sonra inhibe edilerek de yanıt verebilir (D). Daha yeni pacemakerlar ayrıca hastanın etkinlik düzeyini (sıcaklık, vibrasyon ya da solunum sensörleri yolu ile) sens etme ve metabolik gereksinimdeki artışa göre pace hızını değiştirme yeteneğine sahiptirler. Bu mod hıza yanıtlı (rate-responsive) olarak tanımlanır ve ilk üç harften sonra R harfi ile belirtilir.

Pacing modunun seçilmesi hastanın gereksinimlerine göre yapılır. İki odacıklı (dual-chamber) pacing atrial kontraksiyonun zamanlaması kardiyak output için önemli olduğunda bir avantaj olan AV eş zamanlılığı (senkronizmi) sağlar. Bu yüzden AV eşzamanlı pacing AV senkronizmin kaybedilmesi durumunda kalp yetmezliğinin başlayabileceği sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda yararlıdır. Yapısal olarak normal kalplerde ya da seyrek semptomatik bradiaritmileri olan hastalarda AV eş zamanlılığı sağlamak o kadar önemli olmayabilir ve tek ventriküler pacing elektrodu yeterli olabilir. Kronik AF hastalarında AV eş zamanlılık olası değildir ve yine tek ventriküler pacing yeterlidir. Pacemakerlara üst pacing sınırı getiren güvenlik önlemleri programlanmıştır, böylelikle supraventriküler taşikardilere hızlı ventriküler pacingle yanıt engellenmiş olur. En yeni pacemakerlar atriyal taşiaritminin başladığını saptar ve uygun pace etme moduna geçebilirler (mod değiştirme). Pacemaker bozukluğu pacemaker uyarısının kalbi depolarize edememesi (yakalama başarısızlığı), sens etmede anormallikler (oversensing ya da undersensing) ya da anormal hızda pace etme olarak gösterilebilir. Pek çok pacemaker batarya ömrü azaldığında pace etme hızını ya da modalitesini değiştirir.

DOĞRU AKIMLA KARDİYOVERSİYON VE DEFİBRİLASYON

Doğru akımla kardiyoversiyon ve defibrilasyon atriyal ve ventriküler taşiaritmilerin tedavisinde etkili yöntemlerdir ve hemodinamik olarak dengesiz arİtmilerin sonlandınlmasında ve farmakolojik tedaviye dirençli taşiaritmilerin tedavisinde ilk seçilecek tedavidirler. Kardiyoversiyon kalbe bir taşiaritmiyi sonlandırmak amacıyla eş zamanlı (senkron) elektrik şoku uygulanmasına denir. Şoku QRS kompleksine senkronize olması kritik bir özelliktir çünkü ventriküler repolarizasyon sırasında (yani T dalgası esnasında) istenmeden uygulanacak bir elektrik şoku ventriküler fibrilasyonu başlatabilir. Defibrilasyon ventriküler fibrilasyonu bitirmek için eş zamanlı olmayan (asenkron) şok verilmesine denir. Bu durumda senkronizasyon VF sırasında organize ventriküler etkinlik (QRS) olmadığı için olası değildir. Elektrikle kardiyoversiyon esnasında olayın doğasından kaynaklanan küçük ama gerçek riskler vardır. Bu nedenle elektif işlemlerden önce kimi etmenlerin incelenip yoluna sokulması gereklidir.

Hiperkalemi ve supraterapötik digoksin düzeyleri ekarte edilmelidir; digoksin toksisitesi
varlığında kardiyoversiyon yapılması inatçı ventriküler aritmileri başlatabilir. Yeterli sedasyon önemlidir ve genellikle intravenöz benzodiazepinlerle (örn., midazolam) ya da kısa etkili anestetik ajanlarla (örn. propofol) sağlanabilir. Bu tür sedasyon sırasında hastalar hava yollarını koruyamayacakları için gastrik içeriğin aspirasyonu meydana gelebilir, bu yüzden işlemden önce hastaların en az 6 saat aç kalmaları gerekir. Özellikle birden fazla şok verildiği durumlarda elektrik akımının uygulandığı yerde önemsiz cilt yanıklan oluşabilir. Uygun senkronizasyonla bile elektriksel kardiyoversiyon ventriküler fibrilasyonu başlatabilir ki bu dununda derhal defibrilasyon gerekir. AF olan hastalarda normal sinüs ritmine geçişten sonra atriyal trombusun sistemik embolizasyonu olabilir. Bu yüzden AF nedeniyle elektif kardiyoversiyon yapılacak hastalarda elektrikle kardiyoversiyondan en az 3 hafta öncesinden başlamak üzere işlemin 4 hafta sonrasına dek uygun warfarin antikoagülasyonu şarttır. Elektrik şoku hastanın göğsüne yerleştirilen paletler yoluyla verilir. Bu şoklar her iki paletin de anterior göğüs duvarına uygulanması (biri üst sternal kenar, öteki de kardiyak apekste) ya da bir palet önde sağ üst sternal kenarda ve diğeri de arkada sol interskapular bölgede olacak şekilde yerleştirilmesiyle yapılabilir. Elektrolit jeli ya da elektrolit pedleri kullanılması teması iyileştirip yanıkları azaltır. AFL sıklıkla normal sinüs ritmi ne düşük enerji şokuyla «SO jul) döndürülebilirken AF sıklıkla daha yüksek enerjiye (100-360 jul) gereksinim gösterir.

Vt düşük enerjili şoklarla (ıO-SO jul) döndürülebilirken VF her zaman yüksek eneıjili şoklarla (200-360 jul) defibrile edilmelidir. Eğer ilk şok başarısız olursa eneıji derece derece artırılmalı ve başarısızlık kabul edilmeden önce çeşitli palet pozisyonları denenmelidir. Geleneksel defibrilatörler monofazik elektrik uyarıları verirken yeni aygıtlar bifazik uyarılar vermektedirler. Bu bifazik defibrilatörler başarılı aritmi sonlandırması için daha az eneıjiye gereksinim gösterirler ve monofazik sistemlerden daha başarılıdırlar. Pek çok taşiaritmi ilk başarılı kardiyoversiyondan sonra yineler. Antiaritmik bir ilaç uygulanması bu hastalarda sinüs ritmini sürdürülebilmesi için yararlı olabilir.

RADYOFREKANS KATETER ABLASYONU VE KALICI OTOMATİK KARDİYOVERTER DEFİBRİLATÖRLER

Taşiaritmilerin farmakolojik tedaviye karşın sık yinelemesi ve çoğu antiaritmik ajanın proaritmi riski taşıması taşiaritmilerin kronik tedavilerinde birtakım nonfarmakolojik yaklaşımların geliştirilmesine yol açmıştır. Radyofrekans kateter ablasyon tekniği endokardiyumun stratejik olarak seçilen bir bölgesine radyofrekans yelpazesinde alternatif elektrik akımı uygulanmasını içerir. Aritminin yinelendiği aritmojenik odak ya da yol tanımlanabilir (haritalanabilir) ve radyofrekans enerjisi ile oluşturulan bir lezyon bu noktada yaratılarak aritmi sonlandırılır (abIate edilir). Ablasyon AFL, aksesuar yollar (örn. WPW sendromu) ve AV düğümündeki AVNRT gibi çift yolların (dual pathway) neden olduğu supraventriküler aritmilerin ortadan kaldırılmasında etkilidir. Bu aritmileri iyileştirmede bu işlemin başarı oranı %95’ten fazladır. Ayrıca radyofrekans ablasyon yöntemi AF tedavisinde etkili olmakla birlikte bu aritmide başarı oranı daha azdır.

Ablasyon, ablasyon yapılan bölgeye bağlı olarak, tamponad, inme ve istenmeden oluşan AV blok gibi hastaların yalnızca %2’si kadarında görülen göreceli düşük bir komplikasyon riskine sahiptir. Farmakolojik hız kontrolüne dirençli AF ya da AFL hastalarında AV düğümünün ablasyonu yoluyla iyatrojenik kalp bloku oluşturulması ve sonrasında kalıcı ventriküler pacemaker yerleştirilmesi ventriküler hızın kontrolünde kesin bir yöntem oluşturmaktadır. VT için kateter ablasyonu SVT için olandan daha zordur ama seçilmiş hastalarda etkili olabilir. Yapısal kalp hastalığının olmadığı monomorfik VT hastaları (örn. sağ ventrikül çıkım yolu VT’ si, idiyopatik sol VT, dal reentrisi VT’si) bu işlem için uygun adaylardır ve durumlarda olguların hemen hemen %90’ında başarı umulabilir. Geçirilmiş MI ile ilgili VT hastaları ablasyon ile tedavi için zor hastalardır ve böyle bir tedavi ancak antiaritmik tedaviye karşın sürekli ya da yineleyen VTler için denenmelidir.

lCD tedavisi pacemeker tedavisinin antitaşikardik dengidir ve ventrikUler taşiaritmilerin sağaitımında kullanılır. Pacemakera benzer şekilde ICD’nin de pektoral bölgeye gömülmüş bir jeneratörü vardır, transvenöz olarak yerleştirilmiş ve endokarda batırılmış bir elektlooda bağlıdır. Bu aygıt kalp hızını monitörize eder ve aygıtta programlanan hızdan daha yüksek ritimleri taşiaritmi olarak tanımlar. çoğu ICD sens edilen taşiaritmik bir olaya birkaç olası terapötik yanıt verme olanağına sahiptir. Ventrikülü daha yüksek bir hızda pace etmek (antitaşikardi pacing) başarılı bir şekilde göreceli olarak yavaş bir VT’yi sonlandırabilir. Eğer bu düzey başarısız olursa aygıt taşiaritmiyi sonlandırmak için artan enerji düzeyleriyle birkaç kez yineleyici biçimde 20 ila 36 julluk bir elektrik verir. Hızlı VT ve VFler genellikle yüksek düzeyde enerji şoklarıyla tedavi edilirler ancak ağrısız antitaşikardi pacing de hızlı VTleri tedavi etmek için kısmi bir başarı ile kullanılmıştır. çoğu yeni aygıt bradiaritmiyle karşılaşıldığında pacemaker gibi çalışacak yeteneğe sahiptir.

lCD yerleştirilmesi endikasyonları, yapılan çalışmalar özel durumlarda etkinliklerini (ya da etkisizliklerini) ortaya çıkardıkça sürekli olarak değişmektedir. ICD’lerin VF’ den sonra sağ kalan hastalarda ve hemodinamik Bölüm 10-Kardiyak Aritmiler 143 olarak dengesiz VT hastalarında antiaritmik tedaviye göre mortaliteyi azalttıkları gösterilmiştir. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %35’in altıııda olan iskemik ve noniskemik kardiyomiyopati hastalarında da mortalite açısından yararlı olabilirler. ICO yerleştirilmesinden sonra ventriküler taşiaritmik olayların ya da uygunsuz şok uygulanmasına yol açacak SVT’ lerin hızlarını kontrol etmek için antiaritmik tedavi genellikle gerekli olmaktadır. Radyofrekans ablasyon yöntemi ve ICD’lerin etkinliği sonucunda taşiaritmiler için cerrahi tedavi seyrek olarak gerekmektedir. Cerrahi bazan aksesuar yolları olan hastalarda ablasyon tedavisi başarısız olursa ve yineleyen ya da sürekli VT’si olup medikal tedavi ve ablasyon yöntemi başarısız olmuş hastalarda kullanılmaktadır. Buna ek olarak ventriküler anevrizma zemininde inatçı VT’si olan hastalarda cerrahi anevrizmektomi %70 civarında
bir başarı oranı ile aritmiyi ortadan kaldırabilir ve hastaların diğer %20’sinde de aritminin farmakolojik kontrolünü artırabilir.

Klinik Sendromlar

UZUN QT SENDROMU

UQTS yüzey EKG’sinde QT aralığını uzatan özgül doğuştan ve edinilmiş repolarizasyon anormalliklerine verilen addır. Bu durum QTc’nin 440 ms den uzun olması olarak tanımlanır (QTc QT aralığının RR aralığının kare köküne böli.inmesiyle bulunur). Edinilmiş biçimleri çeşitli ilaçlar ya da metabolik anormallikler sonucunda oluşur. En azıııdan dört farklı genetik mutasyon bu bozukluğun doğuştan olan biçiminde rol alır ve bunu potasyum ya da sodyum kanallarında değişiklikler yaparak meydana getirir. Doğuştan biçimleri sağırlıkla ilişkili olabilir (Jervell ve Lange-Nielsen sendromu) ya da tek başına meydana gelebilir (Romano-Ward sendromu). LQTSnin önemi özgül bir VT türü olan torsades de pointes ile olan ilişkisidir. Bu aritn:ıi uzamış QT aralığı zemininde ortaya çıkar ve genellikle bir ventriküler prematüre kompleks repolarizasyonun duyarlı bir devresinde (yani T dalgasının tepe noktasında) oluşur ve değişken akslı QRSler ve izoelektrik hat civarında gezinen geniş QRS kompleksi i taşiaritmilerle karakterizedir.

Sıklıkla bu olgular kendini sınırlar ancak senkop ve ani ölüm görülebilir. Torsades de pointesin tedavisi başka VT’ lerden ayrılır. Çoğu antiaritmik ajan QT aralığını uzatıp bu aritmiyi daha da kötüleştirir. lntravenöz magnezyum (2-3 g) bu aritmiyi normal serum magnezyum düzeyi olsa bile durdurmakta etkilidir. İzoproterenol ya da i00 ila 120 vuru/dakika ile geçici pacemaker tedavisi var sayıldığı üzere taşikardinin kısalttığı QT aralığı yardımıyla aritmiyi etkili olarak önlemeye yardım eder. Kışkırtan etmeni ortadan kaldırmak edinilmiş olgularda en önemlidir şeydir. Doğuştan olan sendromlarda en yüksek dozda b-bloker tedavisi tolere edilir. B-bloker tedavisine karşın yineleyen aritmilerin önlenemediği olgularda kalıcı pacemaker ve/veya ICD yerleştirilmesi endikasyonu vardır. Aile bireylerinin taranması da bu aritmi riski altındaki bireylerin saptanmasında önemlidir.

KISA QT SENDROMU

Kısa QT sendromu yüksek AKÖ ve/veya AP insidansı olan yeni bir klinik kavramdır. Tanı hastada senkop ve 320 ms. den kısa düzeltilmiş QT aralığı görülürse konur. Ailesel AKÖ bulunan ikj ailede KCNH2 (HERG) de hızla aktive olan delayed-rectifier current I’nın (Kr) gain-offunction’ına bağlı missens mutasyonları tanımlanmıştır. Buna ek olarak KCNJ2 geninde kanal proteini Kir2’ li(strong inwardly rectifying channel protein) kodlayan ve KvLQT (I[Ks]) kanalının alt birimini kodlayan KCNQl geninde iki başka gain-of-function mutasyonu bulunması genetik olarak heterojen bir hastalık olduğunu doğrulamıştır.
Senkop geçiren ya da AKÖ atağı olan hastalarda ilk seçilecek tedavi ICD yerleştirilmesidir. Asemptomatik hastalarda tedavinin ne olacağı henüz aydınlığa kavuşmamıştır.

BRUGADA SENDROMU

Screenshot_2015-11-08-22-56-34-1

Brugada sendromu Vlden V3’e dek uzanan ve iskemi, yapısal kalp hastalığı ya da elektrolit dengesizliğine bağIı olmayan ST segment elevasyonuyla karakterizedir. Bu sendrom sodyum kanallarının a aItbirimini kodlayan SCN5A genindeki mutasyonlara bağlanmıştır. Brugada sendromu inkomplet penetranslı otozomal dominant geçiş şekli olan ve on bin kişide 5 ila 66 bireyde görülen ailesel bir hastalıktır. Ne yazık ki senkop ve hızlı polimorfik VT nedeniyle oluşan ani kardiyak ölüm (AKÖ) genellikle bu hastalarda rastlanan ilk semptomlardır. İskeminin tetiklediği polimorfik VT’lerin tersine Brugada sendromu olan hastalarda aritmi genellikle uykuda ortaya çıkar. Brugada sendromu olan hastalarda artmış parasempatik aktivite ve prokainamid ve flecainid gibi sodyum kanal blokerleri ventriküler aritmi oluşumunu artımlar. Diğer yandan yüksek katekolamin durumları, isuprel ve kinidin gibi potasyum blokerleri bu sendromun görüldüğü hastalardaki ventriküler aritmileri bastırmada etkindirler. AKÖ ile ilişkili başka klinik sendromlarda olduğu gibi ICD implantasyonu Brugada sendromu olan hastalarda tercih edilen tedavidir. Semptomatik hastalarda diagnostik bir elektrofizyolojik (EP) çalışma yapılması daha ileri bir risk sınıflandırması için önerilmiştir. Tetiklenebilen sürekli ventriküler aritmisi olan hastalarda ICD implantasyonunun uzun dönem sağ kalımı artırdığı gösterilmiştir. Asemptomatik ve EP çalışma sonucu negatif olan hastada yakın izlem genellikle yeterlidir.