Kalp Yetmezliği


(Bahtın Atakan Soysal) #1

Kalp yetmezliği sendromu, vücut dokularının ve organlarının metabolik ihtiyaçlarını karşılayan yeterli kan akımını sağlamada yetersizlikle sonuçlanan kalbin işlev bozukluklarında ve kalp dolum basınçlarında fazla yükselme olduğunda ortaya çıkar. Birçok vakada, miyokard disfonksiyonu ventrikül dolumunun ve boşalımının bozulmasına yol açmaktadır.

Kalp yetmezliği çok sayıda heterojen bozukluğun sonucunda oluşabilir. İdiyopatik kardiyomiyopati, okluziv, valvüler veya sistemik hastalık olmaksızın, miyokardiyal dokunun primer bozukluğu olarak tanımlanır. Ancak, klinik uygulamada, kardiyomiyopati terimi sıklıkla genetik, kardiyak veya sistemik hastalık sonucu oluşan miyokardiyal disfonksiyona işaret etmek için kullanılır. Bu sekonder kardiyomiyopatiler önemli sayıda bozuklukla ilişkili olabilir, ama Amerika Birleşik Devletleri’nde, genellikle iskemik kalp hastalığının sonucudurlar.

my

Ventriküler disfonksiyon, uzun-süreli hipertansiyon veya aort stenozu gibi artmış basınç yüklenmesi veya aort yetersizliği veya mitral regürjitasyon gibi volüm yüklenmesi sonucunda da gelişebilir. İnfiltrasyonla ve amiloidoz gibi normal miyokardiyal dokunun yerini almakla sonuçlanan hastalıklar kalp yetmezliğinin ender nedenleridir.

Demir aracılı mitokondrial hasardan kaynaklandığına inanılan hemokromatoz dilate kardiyomyopatiye neden olabilir. Kronik perikardit veya perikardiyal tamponad gibi perikardiyumun hastalıkları miyokardiyal dokuyu direkt etkilemeksizin kalbin işlevini bozabilir. Uzun süreli taşiaritmiler sıklıkla geri dönüşümlü olan miyokardiyal disfonksiyon ile ilişkilendirilmiştir. Ek olarak, altta yatan miyokardiyal veya valvüler hastalığı olan bir birey akut gelişen bir aritmi ile kalp yetmezliğine girebilir. Son olarak, multipl metabolik bozukluklar (örn., tiyamin eksikliği, tirotoksikoz), ilaçlar (örn., alkoL,doksorubisin) ve toksik kimyasallar (örn., kurşun, kobalt) miyokarda hasar verebilir.

hastalik_kalp_yetmezligi

Kalp yetmezliği ağırlıklı olarak sol veya sağ, yüksek debili veya düşük debili ve akut veya kronik olarak sınıflandırılabilir. Yüksek debili yetmezlik şiddetli anemilerde, vasküler şantlarda veya tirotoksikozda ortaya çıkabilen nadir bir bozukluktur. Bu yetmezlik, kalp debisi yükselmiş olduğu halde kalbin periferik dokuların anormal olarak artmış metabolik ihtiyaçlarını karşılayamadığı zaman ortaya çıkar.

Sıvı retansiyonu bu sendromun sık görülen bir bileşenidir. Düşük-debili yetmezlik yüksek debili yetmezlikten çok daha sıktır ve özellikle metabolik ihtiyacın arttığı zamanlarda yetersiz ileri akımla karakterizedir. Kardiyak disfonksiyon geniş bir miyokard enfarktüsü nedeniyle sol ventrikülü veya akut bir pulmoner emboli nedeniyle sağ ventrikülü ağırlıklı olarak etkileyebilir, ancak, birçok hastalık durumunda her iki ventrikül de zayıf düşecektir (biventriküler kalp yetmezliği).

Akut kalp yetmezliği, miyokard enfarktüsü, miyokardit veya bir kalp kapakçığının rüptürü gibi kalbin akut yaralanmalarını takiben daha önce asemptomatik olan bir bireyin kalp yetmezliği belirti ve/veya bulgularını geliştirdiği duruma karşılık gelir.

Kronik kalp yetmezliği, semptomları uzun bir süreçte gelişen, sıklıkla da öncü kardiyak hastalığı bulunan bir bireye işaret eder. Ancak, herhangi bir nedenden ötürü miyokardiyal disfonksiyonu olan bir hasta uzun dönemler kompanse kalabilir ve sadece bir aritmi ya da enfeksiyon gibi akut bir olayı takiben kalp yetmezliği semptomları geliştirebilir. Kalp yetmezliği semptomlarının şiddeti kardiyak fonksiyonların her zaman tercih edilen klinik ölçümleriyle (örn., sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu [LVEF]) yakın korelasyon göstermez, halbuki LVEF iyi bir prognostik belirleyicidir. Bu durum, miyokardiyal fonksiyonun kendisinden ziyade ventriküler dolum basınçlarının semptomların daha önemli belirleyicisi olduğu gerçeğini yansıtmakta gibidir.

Kalp yetmezliği ejeksiyon fraksiyonu azalmış veya korunmuş olsa da gelişebilir. Yeni verilere göre, miyokardiyal işlevi değerlendirmede hassas metodlar kulIanıldığında (örn., doku hızı veya gerginliğinin oranlarının görüntülenmesi), kalp yetmezlikli hastalarda genellikle hem sistolik ve hem diastolik işlevIerde değişiklikler saptanmaktadır (hatta EF normal veya normale yakın olduğunda bile). Önemli olarak, kalp yetmezliğini predispoze eden durumlar benzerdir (örn., hipertansiyon, ileri yaş, koroner arter hastalığı, renal disfonksiyon), prognoz benzerdir ve LVEF’in korunmuş ya da azalmış olmasına aldırmaksızın, kalp yetmezliğinde kullanılan değişik tıbbi tedavilerin etkinliği de benzerdir.

AKUT PULMONER ÖDEM

pulmonerodem

Akut gelişen pulmoner ödemi olan hastalarda, ilk yaklaşım oksijenasyonun artırılması ve hemodinamik stabilitenin sağlanmasına yönelik olmalıdır. Pulmoner ödeme katkı sağlayan faktörler olarak bu hastaların sıklıkla belirgin yüksek kan basınçları, kardiyak iskemileri ve kötüleşen mitral regürjitasyonları bulunmaktadır. Standart tedavi oksijen sağlanması ve intravenöz loop diüretiklerini içerir.

İskemik ve noniskemik ventriküler disfonksiyonu olan hastalarda sublingual veya intavenöz nitrogliserin venodilatasyon yoluyla önyükü azaltmaya ve semptomatik rahatlama sağlamaya yardım edebilir. İntravenöz morfin de benzer şekilde etkilidir ancak solunum sistemine depresif etkisi nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır. Hipertansif aciliyeti olan, şiddetli hipertansiyonu olan veya aortik veya mitral regürjitasyonla ilintili konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda, nitropurisid gibi bir arteryel vazodilatatör ardyükün azaltılmasında faydalı olabilir. Hastanın tedaviye cevabını değerlendirmede kan basıncının, kalp hızının, uç organ perfüzyonunun ve oksijen saturasyonunun sık kontrol edilmesine ihtiyaç vardır.

Persistan hipoksisi veya respiratuar asidozu olan hastalarda, destek için mekanik ventilasyon gerekebilir. Tedaviye cevabı görüntülernede, dolum basınçlarını, kardiyak outputu ve periferik vasküler direnci dökümante etmede pulmoner arter kateterizasyonu yardımcı olabilir. Refrakter pulmoner ödemi olan hastalarda, inotropik bir ajan veya intraaortik bir balon pompası gerekli olabilir.

DİYASTOLİK DİSFONKSİYON

salon-a-15-kasim-0900-1015-levent-yamanel-18-638

Sol ventrikülün yavaşlamış relaksasyonu ve/veya artmış duvar (oda) basıncı ventriküler dolumu bozar ve sol ventriküler, sol atriyal ve pulmoner venöz basınçların yükselmesine yol açabilir. Diastolik dolum bozuklukları azalmış sol ventrikül fonksiyonu olan birçok hastada kalp yetmezliği semptomlarına katkıda bulunur. Ancak, kalp yemezliği tanısı olan bazı hastaların EFIeri normal veya normale yakındır.

Bu hastalar sıklıkla diyastolik kalp yetmezliği bulunduğu yolunda etiketlenmişlerdir. Bu bölümün başında anlatıldığı gibi, yeni görüntülerne teknikleri bu hastaların birçoğunun aynı zamanda sistolik disfonksiyon bileşeni de bulunduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu nedenle korunmuş EF’li kalp yetmezliği terimi şimdilerde daha sık kullanılmaktadır. 65 yaş üzeri birçok hastada ve 75 yaş üzerinde evrenselolarak relaksasyon bozuklukları bulunmaktadır; ancak, bu hastaların büyük çoğunluğunun kalp yetmezliği yoktur. Böylece, sol ventrikül relaksasyonunun izole bozuklukları, diğer predispoze durumların yokluğunda direkt kalp yetmezliğine neden olmaya yeterli değildir. Çeşitli kardiyovasküler hastalıkları bulunan hastalarda, relaksasyon bozuklukları beklenenden daha erken yaşlarda ortaya çıkmaktadır. Henüz bozulmuş relaksasyonu spesifik olarak hedef alan herhangi bir terapötik ajan geliştirilmemiştir. B-agonistlerin (dobutamin) ve fosfodiesteraz inhibitörlerinin (miırinon) potent lusitropik etkileri vardır (relaksasyonu artırırlar); ayrıca kontraktiliteyi direkt artırırlar ve miyozit kalsiyum döngüsünü genişletirler. Her ne kadar tedavinin erken fazlarında sistolik ve diyastolik fonksiyonlarda gerçekten kötü leşme görülebilse de, kronik beta-bloker tedavisi bu ikisinde de paralel gelişmeler sağlamaktadır.

Kalsiyum kanal blokerleri diastolik bozuklukların tedavisinde önerildikleri halde, bu amaç için de kullanılabileceklerini destekleyen küçük kanıtlar vardır. Daha da fazlası, L-tipi kalsiyum kanalları aracılığıyla kardiyak miyozitlere kalsiyum girişi neredeyse yalnızca sistol sırasında gerçekleştiği
için; kullanımları için teorik baz sağlam değildir. Genelde, sistolik fonksiyonu geliştiren tüm tedavilerin diyastolik fonksiyonu veya en azından diyastolik dolumbasınçlarını geliştirme eğilimi vardır.

Kalp Yetmezlikli Hastaların Değerlendirlmesi

kalp-yetmezligi-tedavisi

Öykü ve fizik muayene kalp yetmezliği tanısının ve altta yatan veya presipite eden nedenlerin belirlenmesinin ayrılmaz parçalarıdır. Sol ventriküler kalp yetmezliğinin kardinal belirtilerinden biri, pulmoner venöz basınçta yükselmeyle ilişkili olan dispnedir. Kronik kalp yetmezIikli hastalarda, nefes darlığı ilk zamanlar sadece egzersizle ortaya çıkar fakat ilerleme göstererek istirahatte de ortaya çıkabilir.

Artmış venöz dönüşün pulmoner venöz basıncı daha da artırdığı sırtüstü yatar pozisyonda kardiyak dispne sıklıkla daha da kötüleşir (ortopne). Birkaç saatlik uykudan sonra paroksismal noktürnal dispne ortaya çıkar ve nedeni muhtemelen ödemin santral yeniden dağılımıdır. Kardiyak output düşük fakat sol ventrikül dolum basınçları normal olduğunda, hasta egzersiz kaslarına azalmış kan akımından kaynaklanan yorgunluktan primer olarak yakınabilir.

Bazı durumlarda, kalp yetmezliği yavaş ilerler ve hasta farkında olmayarak aktivitelerini kısıtlayabilir. Böylece, öykü, hastanın sadece semptomlarını değil, aktivite düzeylerini de (fonksiyonel kapasite) değerlendirecek içerikte olmalıdır. Birçok hasta genellikle alt ekstremiteleri içeren periferik ödemden şikayet edecektir. Ödem sıklıkla gün içinde kötüleşip gece bacakların elevasyonunu takiben azalır. Şiddetli ve uzun süreli kalp yetmezlikli hastalarda, ödem, kalça ve abdomene yayılabilir ve asit gelişebilir. Önemli bir nokta; periferik ödemin sıklıkla kardiyak bir nedeni yoktur.

kalpsesi

Kalp yetmezliğinin birçok fizik bulgusu azalmış kardiyak outputu kompanse etmeye çalışan nörohormonal değişikliklerle ilgilidir. Artmış kalp hızı sempatik tonusun artmasının sonucu olabilir. Nabız basıncının daralması periferik vazokonstrüksiyona ve düşük atım volümüne sekonder olabilir. Ventriküler dolum basınçları yükselecek olursa, akciğer alanlarının oskültasyonunda raller duyulabilir.

Sağ taraf dolum basınçlarında yükselme boyun damarlarında genişleme ile sonuçlanacaktır. Eğer karaciğerde de konjesyon gelişmişse, sağ üst kadrana sert bir basınç uygulanması, jugüler venierin daha da genişlemesine yol açacaktır (hepatojugüler reflü).

Prekordiyumun palpasyonu sol ventrikülün genişlemesini ortaya koyabilir. Erken diastolik üçüncü kalp sesi (S3) veya gallop, artmış atrial basıncı ve artmış ventrikül duvar gerilimini düşündürür. Ses, atriumdan uyum sağlayamayan ventrikül içine olan kan akınunın pasif komponentinin hızlı yavaşlaması sonucu oluşur.

Bir S3 sol veya sağ ventrikülden kaynaklanabilir. Dördüncü bir kalp sesi (S4) sol ventrikülün dolmasına atriyal katkının artmış olduğunu düşündürür ancak kalp yetmezliği için spesifik değildir. Konjestif kalp yetmezlikli hastalarda hem mitral hem triküspit regürjitasyon üfürümleri sıktır ve akut dekompansasyon sırasında şiddetli hale gelir. Daha önce belirtildiği üzere, periferik ödem fizik muayenenin sık bir bulgusudur ve venöz basınçta yükselme ve/veya artmış sodyum ve su tutulumuyla ilgili olabilir. Yatalak hastalarda, ödem ağırlıklı olarak presakral bölgede olabilir.

Konjestif kalp yemezlikli hastalarda elektrokardiogram spesifik değildir, ancak, önceki miyokard enfarktüsü, sol ventrikül hipertrofisi veya önemli aritmiler gibi kardiyak disfonksiyon nedenlerine anlayış sağlayabilir. Gögüs radyografisi odalardaki genişlemeyi ve pulmoner konjesyon belirtilerini gösterebilir. Kalp yetmezliğinin tedavisi göğüs radyografisinde vasküler konjesyonun düzelmesiyle sonuçlanacaktır, ancak bu değişiklikler klinik düzelmenin 24-48 saat gerisinden gecikmeli olarak gelebilir.

Kalp yetmezlikli hastada bazı kan kimyasalları değişmiş olabilir. Renin-anjiotensin sisteminin aktivasyonuyla artmış su tutulumuna bağlı olarak, serum sodyum konsantrasyonu düşük olabilir. Potent diüretiklerin kullanımı da neredeyse her zaman parsiyel olarak hiponatremiden sorumludur.

bobrek-hastaliklarina-hangi-bolum-bakar(1)

İntrinsik böbrek hastalığına ve/veya renal arter vazokonstrüksiyonu ve düşük kardiyak outputa bağlı gelişen azalmış perfüzyona sekonder renal fonksiyonda bozulma olabilir. Hepatik konjesyon sağ ventriküler kalp yetmezliği ile sıktır ve karaciğer enzim düzeylerinde yükselme ile sonuçlanabilir.

Kalp yetmezliğinin birçok belirti ve bulguları pulmoner hastalıklarda da görülebildiği için, bu iki hastalığın ayırımını yapmak zor olabilir. Sıklıkla ilk tedavi, ileri testlerin yapılabileceği zamana kadar, hem potansiyel pulmoner hastalığa hem de kardiyak nedenlere yönelik olmalıdır. Ekokardiyografi kalp yetmezliği şüphesi olan hastalarda çok önemli bir tanısal testtir. Ekokardiyografi, kalp boşluklarının boyutlarının, sistolik fonksiyonun, kapak fonksiyonlarının, sağ ve sol ventrikül dolum basınçlarının invaziv olmayan değerlendirilmesine ve atım volümü veya kardiyak outputun ölçümüne izin veren, hızlı, güvenli ve taşınabilir bir testtir.

Kalp boyutlarının, duvar kalınlığının ve ventrikül fonksiyonunun dökümantasyonunun birçok hastada terapötik yardımı olacaktır. Dispnesi olan hastada BNP plazma düzeyinin hızlıca ölçümü kalp yetmezliği tanısı için objektif ve tamamlayıcı veri sağlar. Klinik çalışmalar, serum BNP düzeylerinin semptomatik sol veya sağ ventriküler disfonksiyonu olan hastalarda yükseldiğini, ancak kalp dışı nedenlere bağlı gelişen dispnesi olan hastalarda genellikle normal olduğunu göstermiştir.

Ne yazık ki, testin yardımcı olamadığı relatif belirsiz geniş bir aralık bulunmaktadır. İleri yaş ve renal disfonksiyon da testin faydasını azaltmaktadır, özellikle de BNP konsantrasyonu ılımlı artmışsa. Önemli bir nokta şudur; pulmoner ödem, sepsis, bazı pulmoner enfeksiyonlar, ilaç toksisitesi veya nörolojik zedelenme gibi kalp dışı nedenlere ikincil de oluşabilir. Bu sendrom ‘yetişkinin solunum sıkıntısı sendromu’ olarak adlandırılır, düşük veya normal pulmoner kapiller wedge basıncı bulunmasıyla kardiyojenik pulmoner ödemden ayırt edilebilir. Konjestif kalp yetmezliği dışında hastalık durumlarında da periferik ödem oluşabilir. Renal hastalık; özellikle nefrotik sendrom, siroz ve şiddetli venöz staz da periferik ödemle ilişkili olabilir.