99 Soruda Kalp Hastalıkları


(Bahtın Atakan Soysal) #1

Bugün kalp hastalıkları hakkında bilgi sahibi olacağız. Bu bilgilerle çevremizdeki kalp hastalarını bilgilendirme şansını ele geçireceğiz. Sizler de buradaki bilgilerle çevrenizdeki insanları uyararak hayatları için önemli bir dokunuş yapabilirsiniz.

1) Koroner arterlerin anatomisi

  • RCA: Sinüs valsalvadan çıkar. Sağ atrioventriküler olukta ilerler. Kalbin keskin kenarına ait akut marjin dalını verir. Sonra posterior desending dalını verir. SA ve AV nodu besleyen damarlar verir. İnterventriküler septumun arkasını besleyen dalını verir. Sağ ventrikül, sağ atrium, sol ventrikül alt duvarını ve interventriküler septum arka 1/3 ünü RCA besler.

  • LAD: Her 2 ventrikül ön yüzü, 2/3 ön septumu besler. Koroner arter hastalığında en sık bu damar tutulur. Önde interventriküler olukta ilerler. Apekse kadar ulaşır. Sağ koronerden gelen inferior dallarla anastomoz yapar.

  • LCX: Sol atrioventriküler olukta ilerler. Optus marjin dalını verir. (Kalbin künt kenarını
    besleyen dal) Sol ventrikül yan duvarı ve sol atriumu kanlandırır.

2) Kalpte Diskinetik hareket ne demektir?

  • Sistolde dışa doğru hareket olmasıdır. Normalde sistolde içe çökme olur.
  • Anevrizmada hem sistol hem de diyastolde balonlaşmış hareketsiz bir bölge vardır.

3) Koroner arter hastalığında ne zaman by pass yapılmalıdır?

  • Sol ana koroner hastalığı
  • 3 damarda KAH (LAD, LCX, RCA)
  • 2 damarda KAH olup birisi LAD ise
  • LAD proksimalde tıkanıklık varsa

4) By pass için en çok hangi arter kullanılır?

  • Bypassta en çok internal mammarian arter (internal torasik) kullanılır.

5) Efor testi kimlere yapılmaz?

  • Aort disseksiyonu
  • Akut MI
  • Akut perikardit
  • Akut miyokardit
  • Akut pulmoner emboli
  • Akut pulmoner infarkt
  • Medikale yanıtsız USAP
  • Semptomatik Kontrolsüz aritmiler
  • Semptomatik kontrolsüz KKY
  • Ciddi AD

6) Efor testi kimlerde yanlış pozitiflik verebilir?

  • Sol ventrikül hipertrofisinde
  • Sol dal bloğunda
  • Pacemaker kullananlarda
  • Dijital kullananlarda

7) AF (Atrial Fibrilasyon) nedenleri nelerdir?

(örnek EKG)

Akut nedenler:

  • Alkol
  • Perikardit
  • Miyokardit
  • Pulmoner emboli
  • Hipertiroidi
  • Akut MI

8) AF Kliniğinde neler beklenir?

AF ile ilişkili klinik durumlar:

  • Yaşlılık
  • HT
  • DM
  • KAH
  • Obezite
  • Valvüler kalp hastalığı
  • Hipertiroidi
  • KBY
  • Kalp yetmezliği
  • Nefes darlığı
  • Palpitasyon
  • Göğüs ağrısı
  • Senkop
  • Egzersiz toleransında azalma
  • Halsizlik
  • İnme
  • TİA
  • KY

9) AF fizik muayene bulguları

  • Düzensiz nabız
  • Pulce defisit
  • S4 yok

10) AF’de kimlere riske bakmadan oral antikoagülan verelim?

  • Valvüler AF
  • Protez kapak olan hastalarda gelişen AF
  • Hipertrofik obstruktif KMP zemininde gelişen AF

11) Wolf Parkinson White hastasında AF gelişirse hız ve ritm kontrolü için hangi ilaçları vermezsin?

  • Beta bloker
  • Non dihidropiridin CCB
  • Adenozin
  • Digoksin (propafenon, ibutilid verilebilir. Genelde elektriksel kardiyoversiyon tercih edilir.)

12) Atrial fibrilasyonun ayırıcı tanısında neler düşünülür?

  • Multifokal atrial taşikardi
  • Atrial flutter
  • Atrial ekstra sistol
  • Supraventriküler taşikardi
  • Ventriküler ekstra sistol
  • Sinüs taşikardisi

13) CHA2DS2VASc risk skorlaması

  • C: Konjestif kalp yetmezliği 1 puan
  • H: HT 1 puan
  • A2: Age, 75 yaş üstü 2 puan
  • D: DM 1 puan
  • S: Stroke 2 puan
  • V: vasküler patoloji (PAH, KAH) 1 puan
  • Age: 65-74 yaş 1 puan
  • Sex: Kadın cinsiyet 1 puan
  • Bu skorlamada eğer ki hasta sadece bayan olması nedeniyle 1 puan alıyorsa 0 kabul edilir. CHADSVASC skoru 1 ve 2 olanlara oral antikoagülan başlanır. Kanama riskini değerlendirmek istersek de bakacağımız skorlama HAS-BLED.

14) HAS BLED skorlaması parametreleri

  • H: kontrolsüz HT
  • A: Anormal kc fonksiyon testleri
  • S: stroke
  • B: blood kanama öyküsü
  • L: labil INR
  • E: elderly 65 yaş üstü
  • D: drug ilaç ve alkol her biri birer puan
  • Toplam skor 3 ve üstüyse kanama riski açısından yakından takip ederiz. HASBLED skoru yüksek diye oral antikoagülan vermekten vazgeçmeyiz.

15) Acilde AF tanısı konmuş bir hastaya bundan sonraki yaklaşımlar nasıl olmalıdır?

  • Hasta 48 saatten önce acile başvurmuşsa, ya da 48 saat içinde çekilmiş bir EKG’si var ve o EKG’de AF’si yoksa yani hastanın AF’ sinin 48 saatten uzun süredir olmadığından emin oluyorsak

  • Hastanın hemodinamisi stabil mi diye kontrol edilir. Hasta hemodinamik olarak stabilse, yapısal bir kalp hastalığı olup olmadığına bakılır. Yapısal bir kalp hastalığı varsa tercih amiodarondur. Hemodinamisi anstabilse heparinize edip elektriksel kardiyoversiyon yapılır.

  • Yapısal kalp hastalığı yoksa flekainid, propafenon, ibutulidin IV formlarından verilir. (TR’de sadece amiodaronun IV formu var.)

  • Hastada senkop, hipotansiyon, akut kalp yetmezliği, iskemik göğüs ağrısı varsa acil kardiyoversiyon endikasyonu vardır.

  • Dijital intoksikasyonlarında elektriksel kardiyoversiyon kontrendikedir.

  • Hasta 48 saatten sonra geldiyse (günlerdir çarpıntım var vs.) trombüs oluşma riski çok yüksektir. Eğer ki imkan varsa transözofagial eko ile bakılır.

  • Trombüs yoksa heparinize edip güvenle kardiyoversiyon yapılır. Kardiyoversiyon sonunda hasta sinüs ritmine döndüyse 4 hafta oral antikoagülan verilir, daha sonrası için risk faktörüne bakılır. Ona göre oral antikoagülan verilir. Halen sinüs ritmine dönmediyse oral antikoagülana devam edilir.

  • Trombüs varsa 3 hafta OAK verilir. Sonra transözofagial eko ile bakılır. Trombüs geçtiyse Kardiyoversiyon yapılır. Ardından 4 hafta OAK verilir. Sonrası için risk faktörüne göre karar verilir. Trombüs geçmediyse hız kontrolü yapılır uzun vadeli OAK verilir.

  • Ya da hasta ilk geldiğinde eko ile bakma imkanımız yoksa 3 hafta OAK kullanmasını söyleriz, 3 hafta sonra gelmesini isteriz. Kardiyoversiyon yaparız.

  • Kardiyoverisyonda tromboemboli riski olduğu unutulmamalıdır.

16) Dispne ayırıcı tanısında neler düşünülür?

Kardiyovasküler Nedenler:

• Miyokardit
• KAH
• Perikardit
• Kapak hastalıkları
• Konjenital kalp hastalıkları

Solunum Sistemi İlişkili Nedenler:

• KOAH
• AC parankim hastalıkları
• Plevral hastalıkları
• İskelet solunum kas hastalıkları
• Pnömotoraks
• Pulmoner emboli Hematolojik Nedenler:
• Anemi
• Hb bozuklukları

Obezite
Maligniteler
Psikojenik

17) Paroksismal noktürnal dispne ile ortopne arasındaki fark nedir?

  • PND: Hasta gece uyuyunca; alt ekstremitede intertisyel alanda artmış olan sıvı tekrar intravasküler kompartmana geçer. Kalbin ön yükü belirgin artar. Sol ventrikül end diyastolik basıncı artar. Pulmoner ven ve kapillere yansıması sonucu oluşur. Kalp yetmezliğine özgüdür.

  • Ortopne: Hasta yatar yatmaz intravasküler toraks dışı volüm intratorasik alana yönelir. Gelişmesi için birkaç dakika bile yeterlidir. Kalp yetmezliğine özgü değildir. Vital kapasiteyi azaltan durumlarda masif asit veya plevral efüzyonlarda da görülür.

Kalp yetmezliğinde önce ödem olur sonra asit olur. Ödemden önce nefes darlığı olur.

18) Perikardit nedenleri

İnfeksiyonlar:

• Viral: Echo, Coxakie, Adenovirus, EBV, CMV, HIV,HBV
• Bakteriyel: Staf., Strep., Pnömokok, Salmonella, Mycoplasma
• Fungal: Aspergilloz, Nocardia, Candida, Histoplazma
• Parazit: Ekinokok, Toxoplazma

Radyasyon

Travma

Otoimmun: Lupus, Romatoid Artrit, Vaskülit, Skleroderma, Wegener, PAN, Mixed konnektif doku hastalığı, Behçet

İlaçlar: Prokainamid, İzoniazid, Hidralizin, Doksorubusin, Penisilin

Metabolik: Hipotiroidi, Üremi

Neoplazm: AC, Meme, Hogkin, Lösemi, Teratom, Rabdomiyosarkom, Fibrom, Lipom

Kardiyak: Erken infarktüs perikarditi, geç postkardiyak hasarlanma (dressler), Miyokardit, Dissekan anevrizma

19) Perikarditin tanısı

  • Tipik göğüs ağrısı
  • Perikard sürtünme sesi
  • Perikardit düşündüren EKG değişiklikleri: ST elevasyonu, PR segment depresyonu
  • Plevral efüzyon

Bu 4 kriterden 2’si olmalıdır.

20) Aort disseksiyonunu nedir?

Dolaşan kanın, aortun media tabakasına girerek bu katı proksimal ve distale doğru ikiye ayırmasıdır.

21) Aort disseksiyonu kliniği

  • Ani, yırtılır vasıfta bir ağrı vardır. Ağrı lokalize değildir. Aort trasesi boyunca yayılır.

  • İntimal flepin veya hematomun basısına bağlı brakial, femoral, karotis nabız yokluğu ya da zayıflığı

  • Koroner ostiumları tıkarsa Akut MI tablosuna yol açar. RCA’ ya bası sonucu inferior MI olur.

  • Aort kapağına doğru ilerlerse aort yetmezliği meydana gelir.

  • Medulla spinalisi besleyen damarlar etkilenirse parapleji oluşur.

  • Femoral arter etkilenirse akut bacak iskemisi hastalarda bacak ağrısı, morarma ve şişme yapar.

  • Renal arter etkilenirse oligüri oluşur.

  • Mezenterik arter etkilenirse mezenter iskemisi şiddetli karın ağrılarına neden olur.

  • Karotis tutulumuna bağlı senkop ve bayılma atakları hastaları zor durumda bırakır.

  • Perikard plevraya rüptüre olmasına ait bulgular vardır.

  • Bronşiyal arter erozyonuna bağlı hemoptizi

  • Periferik nabız yokluğu

  • Fizik muayenede ilk tansiyona bakılır. 2 taraflı tansiyon nabız farkı ölçülür. Sistolik kan basıncı artmış, diyastolik kan basıncı azalmıştır.

  • Oskültasyonda duyduğumuz üfürüm aort yetmezliği üfürümüdür. (erken diyastolik üfürüm)

  • Nabız basıncı genişlemiştir.

  • AC grafisinde mediastende genişleme görülür.

Çıkan aorta tutulumu sonucunda:

  • AMI
  • Kalp tamponadı
  • Hemotoraks
  • Aort yetmezliği
  • Nörolojik defisitler
  • Desendan aorta tutulumu sonucu:
  • Hipotansiyon
  • Şok
  • Nabız defisiti
  • Süperior servikal sempatik ganglion basısı nedeniyle horner sendromu
  • Vokal kord paralizisi
  • Seste kabalaşma
  • Spinal kord iskemisi
  • İskemik periferal nöropati
  • Renal yetmezlik
  • EKG: Sol ventrikül hipertrofisi, Sol ventrikül yüklenme bulguları, AMI, İskemi bulguları vardır.

DİKKAT BU HASTALARA asla Antikoagülan, Antiagregan, Fibrinolitik VERİLMEZ

22) Efor testi pozitif ne demektir?

  • Egzersiz sırasında tipik göğüs ağrısının oluşması
  • EKG’de 1 mm üstü ST depresyonu (down slopping en anlamlı)
  • Taşikardi olmasına rağmen hipotansiyon gelişmesi

23) Canon ‘a’ dalgaları nasıl oluşur? Ne zaman görülür? Dev a dalgası yapan nedenler nelerdir?

  • Atriumun kapalı olan triküspite karşı kasılması sonucu oluşur. AV disosiyasyonda görülür. Triküspit darlık, triküspit atrezi, av tam blok, pulmoner darlık, pulmoner hipertansiyon dev a dalgalarının görüldüğü diğer durumlardır.

24) Erken repolarizasyon nedir? Perikarditle ayırıcı tanısı nasıl yapılır?

  • Genç hastalarda görülen bir EKG paternidir. ST segment elevasyonu vardır.

  • Perikarditten en büyük farkı ST elevasyonlarının T dalga yüksekliğinin %25’ inin geçmemesidir. EKG değişiklikleri zaman içinde sabittir, değişiklik yoktur. Perikarditte ise zaman içinde değişir. Yaygın ST elevasyonları vardır.

25) Pulmoner arteryel HT yapan nedenler nelerdir?

  • İdiyopatik
  • Kalıtımsal
  • İlaç, toksin
  • Yenidoğanın persistan pulmoner hipertansiyonu
  • İlişkili hastalık durumu
    • Bağ doku hastalığı
    • HIV
    • Şiştozoma
    • Hemolitik anemi

26) Pulmoner hipertansiyona yol açan ilaçlar nelerdir?

  • Aminoreks
  • Fenfluromin
  • Deksfenfluramin
  • Toksik kolza yağı
  • Benfluoreks
  • OKS, sigara, östrojen direkt pulmoner hipertansiyona yol açmaz. Pulmoner tromboemboli üzerinden pulmoner hipertansiyon yaparlar.

27) Pulmoner hipertansiyonda kötü prognoz kriterleri nelerdir?

  • 14 yaş altı, 65 yaş üstü
  • Egzersiz kapasitesinde azalma
  • Senkop
  • Hemoptizi
  • Sağ ventrikül yetmezlik bulguları
  • EKO’ da perikardiyal efüzyon
  • Kardiyopulmoner oksijen tüketimin 12 ml altına düşmesi
  • 6 dakikalık yürüme testinde 440 m altı
  • Ürik asit, BNP, Troponin düzeylerinin artması

28) Akciğer ödemi yapan nedenler nelerdir?

  • Starling eşitliğinde bozulma
  • Pulmoner kapiller basınç artışı
  • Sol ventrikül yetmezliği
  • Mitral darlık
  • Aşırı volüm yükü
  • Plazma onkotik basıncının azalması
  • Hipoalbuminemi
  • İntertisyel negatif basınç
  • Akut hava yolu tıkanıklığı (astım bronşiyale)
  • Alveoler kapiller membran geçirgenlik artışı
  • İnfeksiyon
  • Zehirli gaz inhalasyonu
  • Radyasyon
  • Aspirasyon
  • Toksin
  • Septik şok
  • Yanık
  • DİK
  • Üremi
  • Travma
  • Lenfatik yetmezlik
  • AC transplantasyonu sonrası
  • Lenfanjitis karsinomatozis
  • Mekanizması bilinmeyenler
  • Yüksek irtifa akciğer ödemi
  • Narkotiklerin aşırı alımı
  • Nörojenik
  • Pulmoner tromboemboli
  • Eklempsi
  • Kardiyoversiyon sonrası
  • Kardiyopulmoner by pass sonrası

29) Kardiyojenik Şok nedenleri nelerdir?

Miyokard: İnfarktüs, miyokardit, kardiyomiyopati, ilaç, miyokardı deprese eden faktörler ventrikül duvar defektleri ve anevrizmalar.
Aritmiler: Ritm ve ileti bozuklukları
Kapak hastalıkları
Kalp dışı (obstrüktif) nedenler
Pulmoner emboli
Tansiyon pnömotoraks
Kalp debisinin azaldığı obstrüktif durumlar

30) Kardiyojenik Şok kliniğini tarifleyiniz.

  • Dispne
  • Çarpıntı
  • Göğüs ağrısı
  • Yeni gelişen üfürüm
  • Akciğer ödemi bulguları
  • Juguler venöz dolgunluk
  • Hipotansiyon
  • Oliguri
  • Şuur değişikliği
  • Soğuk ve nemli cilt
  • Metabolik asidoz
  • Göğüs oskültasyonunda sol kalp yetmezliği ve AC ödemi varsa tüm akciğerlerde yaygın raller işitilir.
  • Kalp sesleri derinde işitilir.
  • S3, S4 gallo ritmi sık duyulur.
  • Mitral yetmezliği veya VSD bağlı sistolik üfürüm duyulabilir. (kalp debisi çok düşükse duyulmayabilir.)

31) Kardiyak tamponad kliniği, beck triadı nedir?

  • Perikard içindeki sıvının basıncında kalbin diyastolik doluşunu engelleyecek kadar sıvı olmasıdır.
  • Kalp içi basınçlar artar, atım hacmi ve kalp debisi düşer.
  • Dispne, taşikardi, taşipne
  • Hasta huzursuz ve soluk görünümlüdür.
  • Ekstremiteler soğuk, bazen siyanotik

Beck triadı:
1- Hipotansiyon
2- Venöz dolgunluk (ağır hipovolemi varsa izlenmez)
3- Kalp seslerinde azalma (sessiz kalp)

  • Periferik ödem, HPM, asit ve plevral effüzyon kronikleşmiş olgularda ortaya çıkar.

  • Pulsus paradoksus: Sistolik arteryal basınçta inspiryum sırasında anormal azalma (Normalde inspiryumda mevcut olan arteriyel basınçtaki azalmanın abartılı olmasıdır) Normalde inspiryum ve ekspiryumda sistolik kan basıncında 2 – 6 mm Hg, derin inspiryumda 10 mm Hg’ ya varan düşmeler olur.

İnspiryum sırasında intratorasik basınçta azalma ve pulmoner venöz göllenme olur. Sol atriyuma kanın dönüşü azalır. İntraperikardiyal basınç sol atriyum ve sol ventrikülün doluşunu sınırlar. Her iki ventrikülün doluşları zaten sınırlanmıştır. İnspiryumla sağ kalbe gelen kan artar, sağ ventrikül hacmi artarak interventriküler septum aracılığı ile sol ventriküle bası yapar.

Sol kalp hacmi ve dolayısı ile atım hacmi daha da azalır. Ekspiryumda olay tersine döner: Sağ ventrikül hacmi azalır, akciğerlerde göllenmiş olan kan sol kalbe döner ve sol kalp debisi artar.

32) Kalp yetmezliğinde mortalitayi azaltan tedaviler nelerdir?

  • Beta bloker
  • ACE İnhibitörleri
  • Spironolaktan
  • VAIDs
  • Transplantasyon

33) Kalp yetmezliği nedenleri nelerdir?

  • İskemik kalp hastalığı
  • Hipertansiyon
  • Kardiyomiyopati
  • Kapak hastalığı
  • Konjenital kalp hastalığı
  • Miyokardit
  • Perikardit
  • Aritmi
  • Anemi
  • Beslenme bozukluğu
  • Hipertiroidi
  • Lupus
  • Masif pulmoner emboli

34) Kalp yetmezliği olan bir hasta hangi semptomlarla gelir?

  • Nefes darlığı
  • Ortopne
  • Paroksismal nokturnal dispne
  • Egzersiz toleransında azalma
  • Ayak bileği ödemi

35) Kalp yetmezliğinde fizik muayene bulguları nelerdir?

  • Boyun ven dolgunluğu
  • Kalp tepe atımının lateralize olması
  • Gallop ritmi
  • Hepatojuguler reflü
  • TY, MY, PY üfürümleri! (Bu üfürümlerin sebebi anulusların genişlemesidir.)
  • Efüzyon
  • Santral siyanoz
  • Ciddi triküspit yetmezlikte gözde ve boyunda pulsasyon
  • Akciğerde krepitan raller
  • Kusmaul belirtisi
  • Hepatomegali
  • Pulmoner hipertansiyon varsa S2P2 sert
  • S3
  • Pulmoner hipertansiyona bağlı Graham Steel üfürümü

36) Sekonder hipertansiyon nedenleri nelerdir?

  • Renal hipertansiyon
  • Renal parankim kaynaklı
  • Renovasküler HT
  • Renal transplantasyon sonrası
  • Endokrin hipertansiyon
  • Feokromasitoma
  • Primer hiperaldesteronizm
  • Hipotiroidi
  • Hipertiroidi
  • Hiperparatiroidi
  • Akromegali
  • Konjenital adrenal hiperplazi
  • Gebelikte hipertansiyon
  • Preeklempsi
  • Eklempsi
  • Kronik hipertansiyon+ preeklempsi
  • Kardiyovasküler Hipertansiyon
  • Aort koarktasyonu
  • Aort yetmezliği
  • Hiperkinetik kalp
  • Ciddi bradikardi
  • AV fistül
  • PDA
  • Nörojenik
  • Uyku apne sendromu
  • Nörolojik olaylara bağlı HT
  • İlaçlar
  • EPO
  • Siklosporin
  • OKS

37) Hipertansiyonda hedef organ hasarına ait semptomlar nelerdir?

  • Baş ağrısı, baş dönmesi, TİA, görme bozukluğu
  • Çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı
  • Susuzluk hissi, poliüri, nokturi, ödem, hematuri
  • İntermittan kladikasyo, soğuk ekstremiteler

38) Hipertansiyonda fizik muayene bulguları

  • Cushinge ait bulgular (santral obezite, buffalo hump…)
  • Nörofibromatozise ait cilt bulguları
  • Nabızlarda asimetri, kaybolma
  • Anormal fundoskopik bulgular
  • S3, S4
  • Akciğerde raller, ödem
  • Anormal fundoskopik bulgular
  • Prekordiyal, sırtta üfürüm
  • Üst ekstremite tansiyonlarının alt ekstremiteden yüksek çıkması
  • Palpasyonda böbreklerin büyük bulunması

39) Metabolik sendrom tanı kriterleri nelerdir?

Aşağıdakilerden en az biri:

• Diabetes mellitus veya
• Bozulmuş glukoz toleransı veya
• İnsulin direnci

ve

Aşağıdakilerden en az ikisi:

• Hipertansiyon (sistolik kan basıncı > 130 mmHg, diyastolik kan basıncı > 85 mmHg veya antihipertansif kullanıyor olmak)

• Dislipidemi (trigliserid duzeyi > 150 mg/dl veya HDL düzeyi erkekte < 40 mg/dl, kadında < 50 mg/dl)

• Abdominal obezite (VKİ > 30 kg/m2 veya bel çevresi: erkeklerde > 94 cm, kadınlarda > 80 cm)

40) Periferik arter hastalıkları risk faktörleri nelerdir?

  • Genetik
  • İleri yaş
  • Cinsiyet; erkeklerde sık
  • Sigara
  • Hiperlipidemi
  • Obezite
  • Hipertansiyon
  • Diyabetes Mellitus
  • Hiperkoagülasyon
  • Hiperhomosisteinemi

41) Periferik arter hastalıklarında fizik muayene bulguları nelerdir?

  • Atrofik ekstremiteler
  • Kıllarda dökülme
  • Tırnaklarda kabalaşma
  • İskemik yara ve gangren
  • Nabızlar nonpalpable
  • Nabız şiddeti azalmış
  • Cilt ısısı azalmış
  • Karotiste üfürüm

42) Ekstremiteler arası normalde kan basıncı farkı var mıdır, ne kadardır?

  • Sağ kol sol koldan 5-10 mmHg yüksek
  • Bacak koldan 15-20 mmHg daha yüksek

43) ABI nedir? Kimlere ABI ölçümü yapılmalıdır?

Ankle/brakial index: En yüksek brakiyal sistolik basıncın, her iki ayak bileğindeki en yüksek sistolik basınca oranıdır.

ABI ölçümü yapılması gerekenler:

  • Bacakta PAH semptomları bulunan
  • 50 – 69 yaş arası KVH risk faktörü + (DM, sigara)
  • ≥70 üstü risk faktörü aranmadan her hastada ABI ölçümü yapılmalıdır.

44) Kladikasyo intermitant

  • Yürümekle alt ekstremitelerde gelişen kramp tarzında ağrıyı tarifler.
  • Zamanla yürüme mesafesi kısalır, %50 – 90 hasta şikayetçi değildir.
  • Tıkanıklığın yerine göre ağrının yeri değişir
  • Arterlerin aterosklerozu nedeniyle bacak kaslarına yetersiz kan akımı sonucu bu ağrı oluşur.
  • En önemli özelliği, ağrı başladıktan sonra yürüme sonlandırılırsa, ağrı 2 – 5 dakika içinde geçmesidir.

45) Hipertansif kriz nedir? Tedavide neler kullanılır?

  • Diyastolik kan basıncı 120 mmHg veya sistolik kan basıncı 180 mmHg üstünde olması ve beraberinde hayatı tehdit eden bir durum olmasıdır.
  • Tedavisinde IV formda kullanılan ilaçlar: Na nitroprusid, nitrogliserin, hidralizin, labetolol. Oral formdakiler kaptopril, labetolol, alfa metil dopa, nifedipin

46) Hipertansiyonda kimlere ilaç başlayalım?

  • HT + DM

  • HT + End organ hasarı

  • Evre2 HT + Risk faktörü

  • Evre 3 HT

47) Hipertansiyonda eşlik eden hastalığa göre ilaç tercihleri

Kalp yetmezliği ACE inhibitörleri
DM, Metabolik sendrom ACE inhibitörleri
KOAH CCB
BPH- Alfa bloker
Yaşlı Tiazit, CCB
Genç Beta bloker
Gebelik Alfa metil dopa, nifedipin, labetolol
Böbrek fonksiyon bozukluğu ACE İnhibitörleri

48) Hipertansiyon sınıflaması

Optimum: SKB < 120; DKB < 80
Normal: SKB 120 – 129 ve/veya DKB 80 – 84
Yüksek normal: SKB 130 – 139 ve veya DKB 85 – 89
1. Derece HT SKB 140 – 15 ve/veya DKB 90 – 99
2.derece HT SKB 160 – 179 ve/veya DKB 100 – 109
3. Derece HT SKB ≥ 180 veya DKB ≥ 110
İzole Sistolik HT: SKB ≥ 140 ve DKB < 90

49) Sistolde duyulan sesler nelerdir?

  • Sistolik ejeksiyon kliği: AD, PD
  • Non ejeksiyon kliği: MVP
  • MY pansistolik üfürüm
  • TY üfürümü
  • AD üfürümü
  • PD üfürümü
  • MVP geç sistolik
  • VSD pansistolik
  • Hipertrofik KMP midsistolik

50) Diyastolde duyulan sesler nelerdir?

  • Opening snap
  • Tumop plop (miksomada)
  • Perikardiyal knock
  • Sumasyon galo
  • S3, S4
  • AY, PY
  • MD, TD
  • ARA’ da mitral valvulite bağlı rölatif MD üfürümü
  • Austin Flint üfürümü
  • Dock üfürümü (LAD Tıkanıklığında)

51) Pulmoner hipertansiyonda semptomlar ve fizik muayene bulguları nelerdir.

  • Dispne
  • Göğüs ağrısı
  • Senkop
  • Çarpıntı
  • Raynoud fenomeni
  • Ödem, ayakta şişlik, abdominal distansiyon
  • Hemoptizi, ses kısıklığı
  • Sol parasternal lift
  • S2P2’de sertleşme
  • TY üfürümü
  • PY üfürümü
  • S4
  • Sağ KY bulguları
  • Altta yatan hastalığa ait bulgular

52) Non Koroner troponin yüksekliği yapan nedenler nelerdir?

  • Ciddi akut/kronik kalp yetmezliği
  • Akut/kronik böbrek yetmezliği
  • Rabdomiyoliz
  • Hipotiroidi
  • Kardiyak kontüzyon
  • Hipertrofik KMP
  • Aort disseksiyonu
  • Pulmoner tromboemboli
  • Sepsis
  • İlaç toksisitesi
  • Hipotiroidi
  • Rabdomiyoliz

53) Sol dal bloğu olanda Akut MI tanısını nasıl koyarsın?

SGARBOZZA kriterlerini kullanarak;

  • V2-V3te ST segment depresyonu
  • 1 mmden çok konkordan derivasyonlarda ST segment elevasyonu
  • 5 mmden çok diskordan derivasyonlarda ST segment elevasyonu
  • V1 - V2 - V3’ te 1 mm ve daha çok ST depresyonu

54) AMI’ da acilde ilk yapacaklarımız nelerdir?

  • Hastanın oksijen saturasyonu düşükse (%90 altı) oksijen ver. Reaktif hava yolu hastalığı olanlarda %95 altında oksijen ver.

  • Hasta çok ajiteyse morfin verilebilir. Ancak vermemek daha iyidir. Solunum depresyonu yapabilir. İleride vereceğimiz antikoagülan ilaçların etkinliğini azaltabilir. Hipotansiyon yapabilir. Faydası ise sempatolitik etkili olmasıdır. Asla NSAİD verilmez. Kardiyak rüptür riski var. Yara iyileşmesini geciktirir.

  • Sağ ventrikül tutulumu yoksa, hipotansif değilse nitrat verilir. (“Nitrat verdiğimizde ST ler regrese olmuşsa varyant anjina olabilir.” deriz ancak emin olmak için KAG yapılmalıdır.) 300 mg aspirin çiğnetilir. Enoxaparin yapılır 30 mg IV önce yapılır. 1 mg/kg SC 2x1 devam edilir.

  • Enoxaparin kontrendikeyse unfraksiyone heparin yapılır.

  • Klopidogrel, prasugrel ya da ticagrelordan biri başlanır. (elimizde üçü de varsa tercih ticagrelor olur. Yoksa klopidogrel verilir.)

  • Hasta reperfüzyona gönderilir.

  • Reperfüzyon: Farmakolojik, primer perkütan koroner girişim, cerrahi. İdeali 60 dakika içinde yapmaktır.

Hastaya;

  • 12 saat altında reperfüzyon yapılır.
  • 12 – 24 saat geçmiş halen ağrısı varsa reperfüzyon yapılır.
  • 24 saat üstünde reperfüzyon yapılmaz.
  • 12 saati aşmışsa ağrısı yok ancak kardiyojenik şok, kalp yetmezliği varsa reperfüzyon yapılır.
  • Göğüs ağrısı geçtiyse, ST segment %50 regrese olmuşsa, reperfüzyon aritmileri varsa damarı açmışızdır.

55) Trombolitik kimlere verilmez?

  • Aort disseksiyonu şüphesi
  • AV malformasyon
  • İntrakraniyal tümör, anevrizma
  • Mens dışı aktif kanama
  • Hemorajik SVO öyküsü
  • 3 saatten sonra gelmiş İskemik Serebro Vasküler Olaylar
  • Yakın zamanda kafa travması
  • Kompresyon uygulanamayan ponksiyonlar

56) AMI’ da reperfüzyon sonrası hastaya hangi ilaçlar verirsin?

Statin: LDL yüksekliğinden bağımsız olarak her hastaya başlanır. 80 mg atorvastatin ya da 40 mg rosuvastatin. Daha sonra lipit değerlerine göre titre edilir.

Klopidorel, ticagrelor ya da prasugrelden birisi idame verilir.

Beta bloker: metoprolol, bisoprolol, karvedilol.

CCB: ST MI’ da kontrendikedir. Non ST MI’ da non dihidropiridin grubu (verapamil, diltiazem) verilir. Çünkü dihidropiridin grubu refleks taşikardi yapıyor.

ACE İnh/ARB: Düşük dozda başlayıp hastanın tolere edebildiği maksimum doza çıkılır. Ömür boyu verilebilir. Ya da EF’ si normalse 6 haftada kullanıp kesebilir. EF düşük, miyokardiyal hasar varsa ömür boyu kullanabilir.

DMAH: BY’de dozu azaltılır. HİT riski daha azdır. Biyoyararlanımı daha yüksektir. AKS için rutinde takibine gerek yok. Gebeyse ve mekanik kapakta takip edilir. Anti faktör 10a ile takip edilir

Fondaparinux stent ucunda trombüs yapar.

PPI: 65 yaş üstü, reflü, H. Pylori öyküsü, kronik alkol kullananlarda, önceden GİS ülser/hemoraji öyküsü olanlara verilir.

57) ST yükselmesi yapan nedenler nelerdir?

  • Bening erken reporalizasyon
  • LBBB
  • Hiperkalemi
  • Preeksitasyon
  • Brugada
  • Perikardit
  • Miyokardit
  • SVO
  • Osborn dalgası
  • Nonokluzif vazospazm

58) Akut MI’ da ICD’ nin yeri var mıdır?

  • 48 saati aşmış, altta yatan iskemi, elektrolit bozukluğu olmaksızın VT, VF varsa kalıcı ICD takarız.
  • Takiplerde EF < %35 ise ICD takmak için değerlendirilir.

59) Akut MI’ da gelişen komplikasyonlar nelerdir?

  • Serbest duvar rüptürü: Hasta tamponad tablosu ile gelir. Hipotansiyon, Boyun ven dolgunluğu vardır, kalp seslerinin derinden gelir.

  • Papiller adele rüptürü: Erken sistolik üfürüm duyulur. AC ödemi bulguları.

  • Ventriküler aritmiler: VT, VF

  • Supraventriküler aritmiler: AF(kardiyoversiyon yaparız)

  • Sinüs bradikardisi ve AV bloğu inferior MI’ da görürüz. Bu bulgular anterior MI’ da varsa sorun daha ciddi ve kalıcı olabilir.

Kardiyojenik şok:

  • İdrar çıkışı <20cc

  • Hipotansiyon

  • Organ hipoperfüzyonu

  • VC

  • Kalp yetmezliği: Pozitif inotrop, ACE İnh/ARB verilir.

  • Mitral yetmezlik: Posteromedial yaprakçıkta sıktır. Papiller kasta rüptür (iskemiye bağlı olabilir.)

  • Perikardit: 2 gram aspirin verilir. ASA etkili değilse kolçisin verilir. 1cm üstünde efüzyon varsa oral antikoagülan kesilir. (kesilmez ise tamponat olur.)

  • Sol ventrikül anevrizması: 3 ay oral antikoagülan verilir.

  • Yalancı anevrizmada rüptür riski vardır.

  • Gerçek anevrizmada aritmi, emboli riski vardır.

60) Akut MY nedenleri nelerdir?

  • AKS - Akut MI
  • İE
  • Travma (mitral balon valvuloplasti)
  • Protez kapak harabiyeti veya disfonksiyonu

61) Kronik mitral yetmezlik nedenleri nelerdir?

  • Miksömatöz dejenerasyon
  • İskemik
  • Romatizmal
  • İE

62) Kronik mitral yetmezlikte semptomlar ve FM bulguları nelerdir?

  • Halsizlik, yorgunluk
  • Efor kapasitesinde sınırlanma
  • Pulmoner konjesyon
  • Efor dispnesi, ortopne, PND, hemoptizi
  • Çarpıntı (AF ile)
  • Göğüs Ağrısı
  • RV Yetmezliği gelişince
  • Hepatomegali, PTÖ, BVD
  • AF’de ritim düzensiz
  • Apeks vurusu belli, sola – aşağı kayar
  • S1 hafiflemiş
  • S2 çiftleşmesi (LV ejeksiyonu kısalır, aort erken kapanır)
  • S3 (ciddi MY)
  • Apikal pansistolik üfürüm, aksillaya yayılır
  • S2P2 sert (PHT)
  • Kalp yetmezliği bulguları
  • Raller, plevral efüzyon
  • RV Yetmezliği gelişirse
  • JVD, RV impuls artışı, Hepatomegali, HJR, ödem
  • MVP: mid sistolik klik + geç sistolik üf.

63) Akut MY’de semptomlar ve FM bulguları nelerdir?

  • Genel durum orta/kötü
  • Cilt soğuk, soluk, terli
  • Ciddi dispne, ortopne ve sıklıkla akut akciğer ödemi tablosu
  • Akut mitral yetmezliğine yol açan patolojiye ait semptomlar (ateş, AP vb.)
  • Nabız zayıf, cilt terli
  • Taşipne, taşikardi
  • S1 hafiflemiş
  • S4 belirgin
  • Erken sistolik üfürüm
  • Akut sol kalp yetmezliği bulguları (S3, raller)

64) Akut MY tedavisi

Nedene Yönelik tedavi:

  • AMI : Fibrinolitik tedavisi ya da Primer PKG
  • İE: Antimikrobiyal tedavi Semptomatik tedavi:
  • Afterload ve Preload düşürülmeli: Vazodilatörler yararlı (hipotansif olsa bile -IV Nitroprussid) Diüretik (furosemid) ve Nitratlar (Nitrogliserin)
  • Hipotansif ise IV pozitif inotroplar verilebilir.
  • İABP (cerrahiye köprü) yapılabilir.
  • Taşikardi β – Blokerlerle kırılmamalıdır (hafif-orta derece taşikardi yararlıdır: diyastol kısaldığı için LV doluşu azalır ve regürjitan volüm de azalır)

Definitif (kesin) tedavi:

  • Acil Cerrahi (Perioperatif mortalite %10)

Akut MY ve akut AY tablolarını akut KY gibi düşünüp ona göre tedavi ederiz. Akut kalp yetmezliğinde ne yapıyorsak burada da onu yapıyoruz. Unutmayalım.

65) Kronik mitral yetmezlik tedavisi

  • ARA ve İE profilaksisi yapılmalıdır.
  • EKO ve klinik takipler düzenli olarak yapılmalıdır.
  • Vazodilatör vermiyoruz.
  • HT eşlik ediyorsa ACEİ verilebilir.
  • Semptomatik KY ve LV disfonksiyonu varsa ACEİ verilir. β – Bloker ve spiranolakton da düşünülebilir. Sıvı yüklenmesi için diüretik verilebilir.
  • AF için hız kontrolü ve antikoagülasyon (ilk atakta Sinüs ritmine çevirme)

66) MY’de ne zaman cerrahi tedavi gereklidir.

  • Tüm semptomatik hastalara (istirahat veya eforla semptom olanlar) düşük EF (LV – EF < % 30) olmadıkça

  • Asemptomatik MY hastalarında:

LV Sistolik disfonksiyonu (LV-EF <% 60) veya AF ya da PHT (PASB > 50 mmHg) gelişmişse

67) Mitral darlık semptom ve bulguları nelerdir?

  • Progresif nefes darlığı
  • Akut akciğer ödemi
  • Öksürük
  • Çarpıntı (AF’ ye bağlı)
  • Yorgunluk, güçsüzlük, egzersiz intoleransı
  • Hemoptizi (Bronşiyal arter rüptürü)
  • Ses kısıklığı (Ortner send.) recurren sinire bası sonucu
  • Disfaji (özofagusa bası)
  • Ayaklarda şişlik
  • Presenkop, senkop
  • Embolik semptomlar (TİA, inme, akut arter obs.)
  • Kalp hızı ve volum artışı gradienti ve semptomları arttırır (ateş, taşikardi, anemi, gebelik, hipertiroidi, egzersiz, emosyonel stres vb.)

68) MD fizik muayene bulguları nelerdir?

Facies mitralis: (Al yanak Mor Dudak)

  • Düşük debi, pulmoner HT, düşük O2 satürasyonu sebebi ile yanaklar al al olabilir.

Juguler venöz distansiyon:

  • Sağ kalp yetmezliğine bağlı olabilir
  • Eşlik eden ciddi TY varsa olabilir.

Periferik siyanoz: ciddi mitral darlıkta görülür.

Arter nabzı: Normal; AF gelişince “düzensiz & düzensiz” pulce defisit

  • Apeks vurusu normal

  • Parasternal lift + (RV hipertrofisi)

  • M1 ve P2 palpe edilebilir.

  • S1M1’de şiddetlenme: Kapakçıklar hareketliyse

  • Şiddetli kalınlaşma ve kalsifikasyon sonucu S1 şiddeti azalır.

  • Mitral açılma sesi: Kapakçıklar hareketliyse

  • A2 – OS aralığı MD’ nın şiddetini yansıtır. Ciddi MD’ da S2-OS intervali kısa ve üfürüm tüm diyastole yayılır.

Diyastolik rulman:

  • Rulmanın “şiddeti” darlığın şiddetini yansıtmaz.

  • Rulmanın “süresi” darlığın şiddeti ile ilişkilidir.

  • Presistolik şiddetlenme: AF gelişirse kaybolur.

Pulmoner HT geliştiğinde:

  • S2P2 sert,

  • Sağ ventriküle ait S4 ya da S3

  • Graham-Steel üfürümü (PY’ e bağlı)

  • İnspirasyonda: Rulman ve OS yavaşlar, A2 – OS aralığı genişler.

  • Egzersizle A2 – OS aralığı daralır.

  • Valsalva ile rulman yavaşlar.

69) MD medikal tedavisi

  • MD mekanik bir sorun olduğu için medikal tedavi tek başına progresyonu engelleyemez. Cerrahi şarttır.

  • Taşikardi ile diyastol kısalmasının önlenmesi ve artmış hacimden sakınılması olumlu klinik etkiye yol acar.

  • B blokerler, NDP – Kalsiyum antagonistleri ve Digoksin (AF varsa) kalp hızını kontrol ederek diyastolik doluşu arttırabilirler.

  • Tuz kısıtlaması ve Diüretikler sıvı yüklenmesini engelleyerek yararlı olur.

  • Ağır egzersizden kaçınılmalıdır.

  • İE profilaksisi verilmelidir.

  • AF tedavisi (beta bloker, verapamil, diltiazem, digoksin)

Antikoagülan tedavi:

  • Embolik olay geçirenler
  • AF’ si olanlar
  • LA > 50 mm olanlar

70) MD’ da cerrahi ne zaman yapılır?

  • MKA < 1.5 cm2 olan tüm semptomatik hastalara
  • Asemptomatik orta – ciddi MD olan ve PMBV’ e uygun kapağı olan hastalara girişim yapılmalıdır.

71) PMBV kimlere yapılmaz?

  • Mitral kapak alanı > 1,5cm2
  • Sol atrial trombüs
  • Ağır MY
  • Şiddetli veya bikomussural kalsifikasyon
  • Eşlik eden aort, kombine triküspit kapak hastalığı
  • By pass gerektiren koroner arter hastalığının eşlik etmesi

72) Aort darlığı kliniği

  • Aort darlığı ortadan kaldırılmaz ise semptomlar başladıktan sonra hastalığın prognozu kötüdür.

Semptomların başlangıcından ölüme kadar geçen ortalama süre;

  • Angina için 5 yıl,

  • Senkop için 3 yıl,

  • Kalp yetmezliği için 2 yıldır.

  • Anjina - Senkop - Dispne

  • Pulsus parvus et tardus : amplitüdü azalmış, yavaş ve geç yükselen nabız

  • İleri aort darlığında, sistolik kan basıncı ve nabız basıncı azalır.

Juguler nabız trasesinde belirgin “a” dalgası:

  • Sol ventrikül hipertrofisi sonucu sağ ventrikül kompliyansının azalmasına bağlıdır.

  • Apeks vurusu uzamış, kuvvetlenmiştir.

  • Presistolik impuls palpe edilebilir.

  • Sternumun her iki tarafında, 2. Interkostal aralıkta sistolik tril alınabilir.

  • Hafif ve orta AD’ da S2 gecikir, paradoks S2 çiftleşme olabilir. Ciddi aort darlığında S2 duyulmaz. S4 duyulur. Kapakçıklar henüz mobil ise, aortik ejeksiyon sesi duyulur. Üfürüm “kreşendo – dekreşendo” şeklindedir, boyuna ve apekse yayılır.

73) Aort Darlığı tedavisi

  • ARA/İE profilaksisi verilir.

  • Cerrahiyi kabul etmeyenler veya cerrahiye köprü olarak medikal tedavi verilir.

  • Aşırı fizik aktivite ve yarışmalı sporlar yasaklanır.

  • KKY varsa digoksin ve diüretik verilir.

  • ACE inhibitörleri ve nitratlar kontrendikedir. (Kardiyak Output sabit olduğundan ciddi hipotansiyon olabilir.)

  • Βeta blokerler dikkatli verilmeli, ciddi AD’ da kullanılmamalıdır.

  • Atrial fibrilasyon/fluttera yönelik tedavi verilebilir.

  • Aortik balon valvuloplasti (çocuk ve gençlerde)

  • Cerrahi tedavi (komissurotomi veya AVR) Mekanik kapaklar:

  • Bioprotezler

  • Pulmoner kapak transplantasyonu (Ross operasyonu): pulmoner kapak çıkarılır, aort yerine takılır. Pulmonere mekanik kapak takılır.

  • Transkateter aortik aort valv implantasyonu (TAVİ)

74) TAVİ kimlere yapılır?

  • Konjenital AD olan ve komissüral füzyonun belirgin olduğu seçilmiş genç hastalara

  • Aort kapak replasmanına köprü olarak (Replasman için çok yüksek riskli orta – ciddi KY/kardiyojenik şok olan hastalara)

  • Semptomatik AD hastasında acil non – kardiyak cerrahi ihtiyacı

  • Yaşam beklentisi sınırlanmış hasta (kardiyak/nonkardiyak)

  • Hastanın cerrahiyi reddetmesi durumunda yapılabilir.

75) AD’ da cerrahi tedavi ne zaman/kimlere gereklidir?

  • Ciddi AD olan tüm semptomatik (eforda bile semptomatik olsa da) hastalara
  • LV – EF düşük olan (takiplerde düşen) tüm hastalara
  • KAH için by pass operasyonu yapılacak olan ve orta – ciddi AD olan tüm hastalara

76) Akut Aort Yetmezliğinin nedenleri nelerdir?

  • İnfektif endokardit
  • Akut Aorta diseksiyonu
  • Sinüs valsalva rüptürü
  • Travma
  • Romatik valvulit
  • Balon valvülotomi sonrası
  • Prostetik kapak disfonksiyonu

77) Kronik AY semptomları ve fizik muayene bulgularını ifade ediniz.

  • Uzun süre asemptomatik (15-20 yıl)
  • Çarpıntı
  • Angina
  • DKB düşüklüğü
  • Hipertrofik ventrikül
  • Egzersiz intoleransı
  • Dispne
  • Terleme
  • KKY semptomları olabilir.
  • SKB yüksek, DKB düşük, NB artmış (periferik bulgular)
  • Corrigan nabzı
  • Bisferiens nabız: Çift (sistolik) tepeli nabız
  • Apeks vurusu belirgin, genişlemiş ve sola kaymış
  • S2 (A2) şiddetinde azalma
  • S4 ve S3 duyulabilir
  • A2 den hemen sonra başlayan erken diastolik çekici üfürüm
  • Aort dilatasyonuna bağlıysa üst sağ sternal kenarda
  • Valvüler nedenliyse orta – alt sol sternal kenarda
  • Hastayı oturup, öne doğru eğilince üfürüm belirginleşir.
  • Aort odağında artmış akıma bağlı sistolik ejeksiyon üfürümü
  • Austin Flint üfürümü (apikal middiyastolik rulman)

78) Akut AY semptomları ve fizik muayene bulgularını ifade ediniz.

  • Tümü semptomatiktir.
  • Ciddi nefes darlığı, ortopne, düşük debi belirtileri
  • Tedavi edilemezse kısa sürede kardiyovasküler kollaps ve ölüm olabilir.
  • Genel durum orta veya kötü dispneik
  • Cilt soğuk, terli, soluk
  • KB düşük (hipotansiyon), NB artmamış.
  • S1 yumuşak (mitral kapak erken kapanır)
  • S3 sıklıkla var, S4 yoktur.
  • Pulmoner ödeme bağlı akciğerde raller duyulabilir.
  • Kısa diyastolik dekreşendo üfürüm var. (duymak zordur)

79) Kronik AY’de periferik muayene bulgularıni ifade ediniz.

  • Musset belirtisi: Sistolde başın sallanması
  • Dans des arter: Karotid arter pulsasyonlarının görülmesi
  • Quincke nabzı: Kapiller pulsasyon
  • Pistol shot: Femoral arterde sistolik patlama sesi
  • Traube bulgusu: Her siklusta femoral arter üzerinde çift ses duyulması
  • Duroziez bulgusu: Steteskopla hafif bastırıldığında femoral arterde sistolik ve diyastolik üfürüm duyulması
  • Müller bulgusu: Uvulada pulsasyonların görülmesi
  • Landolfi bulgusu: Her sistolde pupillada kasılma
  • Hill bulgusu: Bacak SKB, kol SKB’ dan 40 mmHg ve daha fazla olması

80) Akut AY’de tedavisi

  • Acil cerrahi tedavi yapılmalıdır.
  • Ciddi kalp yetersizliğinde Dopamin ve/veya Dobutamin ile birlikte tolere edebilirse vazodilatör (NTG veya Nitroprussid) verilir.
  • Β – blokerler kontrendikedir.
  • Acil kapak replasmanı gerek vardır.
  • İABP kontrendikedir.
  • Hemodinamik olarak stabil olan İE’ e bağlı AY’de 5 – 7 gün antibiyotik tedavisi sonrası cerrahi yapılır.

81) Kronik AY’de tedavisi

  • ARA/İE profilaksisi yapılmalıdır.
  • Aktivite kısıtlaması şarttır.
  • Asemptomatik, LV fonksiyonları normalse takip edilir.
  • Hafif ve orta AY varsa takip edilir.
  • Şiddetli AY (HT yoksa) Nifedipin/ACE inhibitörü verilebilir.

82) Aort yetmezliğinde ne zaman cerrahi yapılır?

  • İstirahat veya egzersizde şikayeti olan tüm semptomatik hastalara
  • Asemptomatik hastalarda LV disfonksiyonu veya LV dilatasyonu olanlara
  • Aort kökü hastalığı olanlarda AY ciddiyetine değil max. aort çapına göre girişim gereklidir .

83) Dirençli HT nedir?

  • Maksimum dozda ve 3 ayrı hipertansif kullanmasına rağmen (en az biri diüretik) tansiyonun kontrol altına alınamamasıdır.

84) ST depresyonu yapan nedenler nelerdir?

  • Miyokard infarktüsü
  • Digoksin
  • Hipokalemi
  • Sağ ventrikül hipertrofisi
  • Sağ dal bloğu
  • Supraventriküler taşikardi

85) Fallot tetralojisi komponentleri nelerdir?

  • VSD
  • Sağ ventrikül çıkım yolu obstruksiyonu
  • Aortik dekstropozisyon
  • Sağ ventrikül hipertrofisi

86) ASD’nin fizik muayene bulguları nelerdir?

  • Belirgin sağ ventrikül atımı vardır.
  • S2’de sabit çiftleşme
  • Sistolik ejeksiyon üfürümü
  • Apikal middiyastolik üfürüm
  • Triküspit kapakta diyastolik açılma sesi olabilir.

87) En çok pulmoner hipertansiyona sebep olan kapak hastalığı hangisidir?

  • Mitral darlık

88) Periferik arter hastalıklarında tanı nasıl konur?

  • Non invazif testler:
  • Ankle/brakial indeks
  • Egzersiz testi
  • Doppler USG
  • Manyetik rezonans arteriyografi
  • BT anjiyografi
  • İnzavif
  • Periferik arteriyografi (altın standart)

Burdan sonraki bilgilerimiz EKG hakkında olacak

89) Non – sustained VT nedir?

  • Peş peşe en az 6 vuru olmasıdır. 30 saniyeden kısa sürer.

90) EKG’de T negatifliği yapan nedenler nelerdir?

  • İskemi

  • Hiperventilasyon

  • Kardiyomiyopatiler

  • WPW sendromu

  • Taşikardi atağı sonrası

  • Sporcularda

91) Leriche sendromu nedir?

  • İmpotans, kladikasyo ve nabız kaybıyla seyreden bir sendromdur.

92) Sağlıklı bireyin EKG genel bilgileri

  • D2 en çok baktığımız derivasyondur. Çünkü elektriksel aksla aynı yöndedir.
  • Normal hız 60-100 arasında olacak.
  • QRS<0.12sn olacak. (3 küçük kare altında olmalı)

93) Geniş QRS nedenleri nelerdir?

  • Sağ/sol dal blokları

  • Ventriküler ritm

  • Hiperkalemi

94) Sağ Atrial büyüme EKG bulguları nelerdir?

  • D2, D3, avFde P dalgasının yüksekliği > 2,5 küçük kare

95) Sol Atrial büyüme EKG bulguları nelerdir?

  • P genişliği > 110 msn (2.5 küçük kare)

  • P mitrale > 40 msn

  • D2’de deve hörgücü

96) Sol ventrikül hipertrofisi EKG bulguları nelerdir?

  • V5 ya da V6’ da R 7 büyük kare üstünde olması
  • V5 R + V1 S > 35mm ya da
  • En uzun R + en uzun S > 45mm
  • Sistolik yüklenme paterni asimetrik bir ST depresyonu var. T negatifliğinin kolları asimetriktir.
  • İnen çıkan kolları eşit bir ST depresyonu varsa iskemiyi gösterir.

97) Sağ Ventrikül hipertrofisi EKG bulguları nelerdir?

  • V1 R >7 küçük kare* V6 S >7 küçük kare

98) Sağ dal bloğu EKG bulguları nelerdir?

  • QRS geniş
  • V1’de dominant R
  • V1-V2’de rsR
  • Çentikli R
  • Tavşan kulağı

99) Sol dal bloğu EKG bulguları nelerdir?

  • QRS geniş
  • V1’de dominant S
  • D1, avL, V5, V6’ da R hakimiyeti
  • Çentikli R