Sinir Sistemi Enfeksiyonları


(Bahtın Atakan Soysal) #1

upload_article__0_0_santral-sinir-sistemi-travmalari-9189

Santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonları çok ciddi seyreden ve kolayca tanı konabilen veya belirtisiz veya hafif seyreden ve varlık ve nedenlerini tanımlamak için ayrıntılı araştırma gerektiren geniş bir hastalık grubunu oluştururlar. Nörolojik sonuç ve hayatta kalma tedaviden daha çok SSS’de yapmış olduğu hasara bağlıdır. Spesifik bir tanı ve uygun tedaviye ulaşması gerekliliğinden dolayı doktorun çok çabuk hareket etmesi gerekir. Başlangıçtaki değerlendirmede, bakteriyel menenjitte antibiyotik başlanmasının öneminden dolayı lomber ponksiyon (LP) uygulanması gerekli olmasına rağmen aynı zamanda fokal nörolojik enfeksiyon ve kitlesel lezyonların varlığında lomber ponksiyonun muhtemel zararlarının da göz önünde bulundurulması gereklidir. SSS enfeksiyonu olan hastalarda genellikle ateşe bağlı bazı kombine bulgular, baş ağrısı, mental durumda değişiklik, sinir sisteminde değişiklik, felçler, fokal nörolojik bulgular ve ense sertliği gibi bulgular görülür. Hastanın hikayesi ve fizik muayene bulguları, (LP) sonuçları ve nöroradyografik bulgular tanının dayanak noktasını oluşturur. Son iki tanı yönteminin uygulanması önemlidir. iki ay ile yedi günden fazla süren subakut hikaye, fokal nörolojik bulgular ile tek taraflı baş ağrısı ve/veya nöbet mevcudiyetinde enfeksiyon dışı kitlesel bir lezyon olabileceği gibi enfeksiyona da bağlı olabilir.

İlk olarak beyin görüntülerne prosedürleri uygulanmalıdır; LP potansiyel olarak tehlikelidir çünkü aşikar papil ödeminin yokluğunda bile serebral herniasyonu hızlandırabilir. Yinede ateş,baş ağrısı, letarji, konfüzyon ve ense sertliği gibi fulminan semptom sergileyen hastalarda acilen LP uygulanmalı ve eğer bu test anormal ise ihtimali bakteriyel menenjit için acilen antibiyotik başlanmalıdır. Eğer diffüz ve fokal SSS enfeksiyonu arasında ayırım açık değil veya değerlendirme yeteri kadar yapılamıyorsa, koma mevcut olan hastalarda, daha sonra kan, boğaz ve nazofaringeal sürüntü kültürleri alınmalı, antibiyotik tedavisi başlanmalı ve acil görüntülerne yöntemleri uygulanmalıdır. Eğer görüntülerne yöntemleri mevcut değilse, daha sonra herniasyon varlığının tehlikesinin olmadığı delileri oluşuncaya kadar LP geciktirilebilir. Bunun anlamı, ister istemez bazı hastalar LP’dan birkaç saat önce antibiyotik almış olacaklar. Akut bakteriyel
menenjitte, antibiyotik uygurandıktan 4-12 saat sonraya kadar hastaların %50’sinde beyin omurilik sıvısı (BOS) kültürleri negatif olabilir; eğer neden organizma antibiyotiğe duyarlı bir pnömokoksa büyük ihtimalle buna bağlı olarak kültür negatif olur. SSS enfeksiyonları genellikle akut bakteriyel menenjiti gösterir, bununla birlikte BOS’ nın özellikleri hala menenjiti destekler çünkü nötrofilik hücre artışı ve düşük BOS glikozu genellikle antibiyotik verildikten en az 12-24 saat sonra da devam eder. Ayrıca gram boyama yöntemleri (veya Latex agglutinasyon yöntemi ile BüS’da mikrobiyal antijen araştırması) antibiyotik verildikten sonra BOS kültürü negatif olanlarda bile etken organizmayı belirlernemize yol açabilir.

Tedaviden önce kan ve nazofaringeal kültürlerin alınması bu alanlardan etken organizmanın büyük sıklıkta izolasyonunun pozitif olması da muhtemeldir. SSS enfeksiyonları düşünüldüğü durumlarda tedaviye hemen başlamak sıklıkla hayat kurtarıcıdır ve belli bir yöntemi yoktur. Çocuklarda, teknik olarak yeterli bilgisayarlı tomografi (BT) ağır sedasyonda gerekir; bu nedenle tarama prosedürleri uyulması oldukça zorunlu olan endikasyonlar için saklanmalıdır. Klinik bulgular, LP ve CT taraması ile hastalar sınıflandırılmalı, klinisyenin başlangıç tedavisi için bir plan ve kesin değerlendirme geliştirmeli ve muhtemel nedene karar vermelidir.

Bu nedenle durumu basitleştirmek gerekekir. Konağın immün sistemi yetersiz midir? immün sistemi yetersiz olan hastalarda SSS hastalığının spektrumu ve nedeni hemen tespit edilmelidir. Örneğin insan immün yetmezlik virus (HIV) enfeksiyonu serolojik test ile hızlı bir şekilde araştırılmalıdır. Ayrıca eğer yüksek derecede ihtimal mevcutsa polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) yöntemiyle HIV RNA araştınIması gerekli olabilir, çünkü akut HIV enfeksiyonu serokon versiyondan önce SSS bulgu ve semptomlanna neden olabilir. Hastalığa neden olacak etkene maruz kalma var mı? Tüberkülozlu veya HIV’li kişilerle temas bu hastalığa yakalanmada risk oluşturabilir. Keneler lyme hastalığını veya benekli ateş hastalığını ve sivrisinekler arbovirüs ensefalitini bulaştırabilir. Çiftlik hayvanlan ile temas veya pastörize edilmemiş günlük ürünlere karşı korunmazlık brusellozu aklımıza getirebilir. Ohio ve Misissipi nehirlerinin vadisinde ikamet edenlerde histoplazmoz ve blastomyoz riski artar; koksidiomikoz güneybatının yarı kurak bölgesinde endemiktir. Özellikle gelişmekte olan ülkelerde ikamet etmek ve buralara seyahat sistiserkoz, ekinokokal kist hastalığı, tüberküloz ve serebral sıtmayı hatıra getirebilir. Hastada menenjit, ensefalit veya meningosefalit var mıdır? Hastalık akut, subakut veya kronik midir? Bu ayırtıcı tanıda düşündüğümüz olasılıkların sayısını azaltma ve daraltmada azalmaya neden olacak ve aşağıdaki bölümde organizasyon için temel oluşturacak. Menenjit sendromu ateş, baş ağrısı ve ense sertliğinden ibarettir. Konfüzyon ve bilinç kaybının seviyesi akut bakteriyel menenjitli hastada ensefalitin bir parçası olarak oluşabilir. Nöbet nadirdir ve kortikal ven trombozu gibi komplikasyon işlemini gösterebilir. Tam tersine ensefalit karakteristik olarak konfüzyon, garip davranış, bilinç seviyesinde azalma, fokal nörolojik bulgular ve nöbete (yaygın veya fokal) neden olur. Ensefalitin yükselerek değişim gösteren bu bulguları, bakteriyel menenjiti olan bir hastadan tam olarak ayırt edici özelliklerdir.

Menenjit-Hastaligi-Cesitleri-Tani-ve-Tedavisi

Menenjit beyin zarlarının enfeksiyon veya enfeksiyon dışı nedenlerle enflamasyonudur. Menenjitin enfeksiyon etkenleri bakteriyel, viral, tüberküloz ve fungalolabilir. En yaygın enfeksiyon dışı nedenler subaraknoid kanarna, kanser ve sarkoidozdur. Enfeksiyöz menenjitler üç kategoride değerlendirilir: akut bakteriyel menenjit, aseptik menenjit ve subakut ile kronik menenjit.

AKUT BAKTERİYEL MENENJİTLER

Akut bakteriyel menenjitli hastaların dörtte üçünü 15 yaşından küçükler oluşturur. Neisseria meningitidis sporadik hastalığa veya kalabalık topluluklarda epidemiye neden olur. kalabalık topluluklarda salgınlar genellikle ilkokul, ortaokul ve kolej öğrencilerinin yatakhanede kalanları arasında oluşur. Bununla birlikte vakaların çoğu kışın ve ilkbaharda oluşur ve 5 yaşından küçük çocukları kapsar. Haemophilus injluenzae menenjiti de oldukça seçici olarak çocukluk çağı hastalığıdır, vakaların çoğu 10 yaşından önce gelişir. Enfeksiyonlar sporadik olmasına rağmen sekonder vakalar yakın temas sonucunda meydana gelebilir. H. influenzae menenjiti etkili konjuge aşının yaygın kullanımı sonucunda önemli oranda azalmıştır. Oysa pnömokok menenjiti tüm yaş gruplarında görülür. Ayrıca pnömokoklar penisiline karşı giderek artan oranlarda dirençli olmaya başladılar, buda tedaviyi daha da zorlaştırmaktadır. Son klinik serilerde hastaneye yatırılarak tedavi edilen erişkinlerde toplumdan kazanılmış menenjitte pnömokok direncinin %45-55, meningokoklarda %3-13, listeryada %10-i3 ve H. influenzae’ da %4-8 olduğu gösterilmiş. Erken çocukluk döneminde konjuge pnömokok aşısının kullanımı S. pneumoniae’ nın neden olduğu menenjitin insidansında azalmaya neden olmuş.

Aşılama özellikle kalıtsal immün yetmezlik (örn; kompleman eksikliği, sickle cell anemi) ve sonradan kazanılmış immün yetmezliği (örn; HIVenfeksiyonu, splenektomi) olan kişilerde özellikle önemlidir. N. meningitidis veya H. influenzae’lı bir hasta ile yakın temas sekonder menenjit vakalarında ve diğer ciddi hastalık bulgularında (örn; sepsis, epiglotit) da özellikle önemlidir. Örneğin meningokokal hastalık riski, meningokokal menenjitli hasta ile teması olanın teması olmayana göre 500-800 kat artar. H. influenzae’nın asemtomotik feringeal taşıyıcıları ile teması olanlara da enfeksiyonu yayabilirler. Böylece yakın teması olanlara profilaktik tedavi sekonder vakaları önlemede kritik rol oynar.

Toplumdan kazanılmış menenjite en sık neden olan bakteriler sağlıklı bireylerin orofarenks ve nazofarenkslerinde kısa bir süre için kolonize olurlar. Menenjit üst solunum yolundan bakteriyemiden sonra (N. meningitidis veya H. influenzae) veya pnömoni veya kontajiyöz enfeksiyon odağından direk yayılma ile (nazal sinüs veya mastoid) immünitesi olmayan konakta meydana gelebilir. Akut bakteriyel menenjitin patogenezi en iyi şekilde meningokok hastalığında anlaşılmıştır. Taşıyıcılık durumu pili olarak ifade edilen özel filamentöz yapılar aracılığıyla faringeal epitelyal hücrelere meningokok tutunduğu zaman oluşur. Patojen Neisseria türleri tarafından üretilen immünglobulin A (IgA) proteaz mukozal kolonizasyon için konağın başlıca savunma bariyeri olan IgA’yı inaktive ederek bakterinin buraya yapışmasına yardım eder. Organizmalar epitelyal hücrelere girer ve burayı geçerek subepitelyal dokuya geçerler ki burası onların immünitesi olmayan kişilerde çoğalıp bakteriyemiye neden olduğu yerdir. BOS’na organizmaların nasıl geçtiği tam olarak anlaşılmamış fakat tahminen kan-beyin bariyerini geçişine izin veren polisakkarit kapsülün invaziv özelliğe sahip olmasıdır. İmmünite bakterisidal antikor ile meydana gelir ve tahminen farinksteki patojen olmayan meningokokların erken lokalizasyonu ve diğer benzer bakteriler ile kazanılır. IgA antikorlarının bloke olması durumunda bazı bireylerde geçici olarak duyarlılık artabilir. Bakteriyel menenjit genellikle beyin zarlarını tutar ve komşu parankimal dokuya yayılmaz. Beyin zarındaki kan damarlarını ve subaraknoid alanı kapsadığından dolayı fokal ve geniş çaplı nörolojik bulgular görülür. Ayrıca kranial sinirler ve serebral doku enflamasyon, ödem ve skar kadar obstruktif hidrosefalinin gelişmesi sonucunda hasar oluşturabilir.

Gram negatif bakteriyel menenjit genellikle ciddi düşkün kişilerde veya beyin zarları zarar görmüş veya kafa travması ile zarar görmüş veya nörocerrahi müdahale geçirmiş veya parameningeal enfeksiyon veya tümör gelişen bireylerde oluşur.

Bakteriyel menenjitli hastalar ateş,baş ağrısı, letarji, konfüzyon, sinirlilik ve ense sertliği gibi bulgular sergileyebilir. Yaklaşık olarak vakaların %25’i birden bire fulminan hastalık olarak başlar; bu çerçevede mortalite oldukça yüksektir. Sıklıkla meningeal semptomlar 1-7 günde gelişir. Menenjit 1-3 haftalık üst solunum yolları hastalığı ile birlikte seyreder; bu grupta tanı oldukça zordur. Bazen tek bir nörolojik semptom veya bulgu rutin üst solunum yolu enfeksiyonundan daha ciddi bir hastalığı işaret eder. Ense sertliği tüm menenjitli hastaların yaklaşık olarak yarısında çok genç olanlarda, yaşlılarda ve komada olanlarda yoktur. Peteşiyal veya purpurik döküntüler menjngokoksemili hastaların yarısında bulunur; patogonomik olmamakla birlikte, palpe edilen purpura N.meningifidis infeksiyonunu akla getirir. Yaklaşık olarak akut bakteriyel menenjitli hastaların %20’sinde nöbet ve fokal nörolojik bulgular vardır.

Akut bakteriyel menenjitte BOS’da çoğunluğu nötrofil olan 500-10.000 hücre/mcL bulunur. Hastaların çoğunda glukoz konsantrasyonu 40 mg/dL’ nin altına iner ve protein seviyesi 150 mgr/dL’nin üzerine çıkar. BOS’nın gram boyama preperatı hastaların %80 ile %88’de pozitiftir. Bununla birlikte şu durumları göz önünde bulundurmak uygundur. Hücre sayıları meningokokal ve pnömokokal menenjitin erken döneminde veya nötropenjli hastalarda düşük (bazen sıfır) olabilir. Ayrıca sayıca üstün mononükler hücre artışı lomber ponksiyondan önce antibiyotik alan hastalarda meydana gelebilir. Benzer şekilde mononükler hücre artışı Listeria monocytogenes, Mycobacteriumtuberculosis ve Treponema pallidum (sekonder sfiliz)‘un neden olduğu menenjitte görülebilir. BOS’nın gram boyama preperatı H.influenzae, N.meningitidis veya L. monocytogenes’in neden olduğu menenlitlerde negatif veya yanlış olarak yorumlanabilir çünkü gram negatif diplokok ve kokobasilleri görmek zor olabilir. Buna ilave olarak bakteriler BOS’ da pleomorfik olmaya eğilimlidirler ve atipik formlarda görülebilirler. Diğer bakteriyel patojenler tarafından oluşturulan akut menenjitli hastalarla karşılaştırıldığı zaman, Listeria enfeksiyonlu hastalarda oldukça az meningeal bulgular vardır ve BOS profilinde daha az oranda yüksek beyaz kan hücre miktarı veya yüksek protein konsantrasyonu vardır. Gram boyama listeryaya bağlı menenjit veya meningosefalitli hastaların üçte ikisinde negatiftir. Eğer BüS gram boyama yorumu açık değilse bu durumda kültür sonucu alınıncaya kadar geniş spektrumlu antibiyotik uygulanmalıdır. Gram boyama preperatı organizma içermiyorsa bu durumda bir sitosantrifüj ile 5 mL’den fazla BOS konsantre edilerek gram boyama sedimentinin incelenmesi neden organizmayı ortaya çıkarabilir.

BOS, kan, purpurik lezyondan elde edilen sıvı ve nazofaringeal sürüntü kültüründe etkeni üretme şansı yüksektir. Nazofaringeal sürüntü özelikle hastaneye gelmeden önce antibiyotik alan hastalarda değerlidir çünkü antibiyotiklerin çoğu kolonizasyon durumunu eradike etmek için nazofaringeal salgıda yeterli seviyeye ulaşamaz. Menenjitin tanınması kafa travması veya nöroşirurjiden sonra zor olabilir çünkü enfeksiyonun semptom,bulgu ve laboratuar bulgularını travmanınkinden ayırım zor olabilir. BOS’nın düşük glukoz seviyesi genellikle enfeksiyonu gösterir fakat subaraknoid kanamadan sonrada görülebilir. Etken organizma, karakteristik olarak enterik gram negatif basil (Pseudomonas aeruginosa dahil) ise, yara veya idrar gibi ekstranöral alanlardan da önceden kültür alınmalıdır. Bu izolatların bilinen antibiyotiklere duyarlılığı bu nedenle nöroşirjuriden sonra menenjitli hastanın başlangıç tedavisi için değerli bir rehber
olabilir. Alışılmamış ajanlarla oluşan menenjit veya karışık enfeksiyonlar ve S. pneumoniae ve H. injluenzae’nın neden olduğu menenjitli bazı hastaların tümünde param eningeal fokal enfeksiyonu dışlamak için nazal sinüs ve mastoidin radyogragileri çekilmelidir.

Klinikte-Ayırıcı-Tanı

Ayırıcı tanılarını incelediğimizde klasik akut bakteriyel menenjit diğer birkaç hastalığı taklit eder. Rüptüre beyin apsesi özellikle eğer BOS’da beyaz kan hücre miktarı çok aşırı yüksek ve fokal nörolojik bulgular mevcutsa düşünülebilir. Parameningeal enfeksiyonlar genellikle ateş, baş ağrısı ve fokal nörolojik bulgulara neden olur. BüS’ da karakteristik olarak nötrofilIerde hafif artış ve orta düzeyde protein artışı görülür fakat BOS şeker seviyesi genellikle normaldir. Antibiyotik alan bakteriyel menenjitli hastada BOS steril olabilir fakat BOS’da çoğunlukla nötrofıller görülür ve şeker seviyesi düşüktür. Viral veya tüberküloz menenjitin başlangıç döneminde hücrelerin çoğunu nötrofiller oluşturur. Bununla birlikte seri olarak yapılan BOS incelemelerinde mononükler hücreye doğru değişim görülür. Benzer şekilde akut viral meningosefalit klinik olarak bakteriyel menenjitten ayırt edilmesi zor olabilir; genellikle BOS bulgularının değişimi ve klinik gidiş karar vermede önem taşır.

Bakteriyel menenjit acil uygun antibiyotik uygulaması gerektirir. Eğer BOS’nın gram boyama yayması pnömokokal veya meningokokal hastalığı gösterirse, bu durumda penisilin G veya 3. kuşak sefalosporin (örn., seftriakson, her 12 saatte 2 g) intravenöz (İ.V) olarak uygulanmalıdır. S. pneumoniae’nın penisiline karşı yüksek ve orta düzey direnç yüksekliği gittikçe arttığı için duyarlılık testleri çıkıncaya kadar tedaviye vankomisin eklenmesi önerilmektedir. Ciddi penisilin alerjisi olan hastalar için alternatif antibiyotikler vankomisin ve/veya imipenemdir. Hastanın H. injluenzae menenjiti olduğu düşünülüyorsa seftriakson ile tedavi edilmeli (her 12 saatte 2 g İ.v verilir). Muhtemel toplumdan kazanılmış menenjitli hastada, eğer BOS’nın gram boyama preperatı negatif fakat klinik ve laboratuar bulguları bakteriyel menenjiti gösteriyorsa o zaman penisilin (veya ampisilin) ve seftriakson tedavisine başlanmalıdır. 3. kuşak sefalosporinler menenjite neden olan duyarlı gram negatif enterik organizmaların tedavi için uygun seçimdir. Seftazidim gibi antibiyotikler (her 6-8 saat aralıklarla 2 g İ.v verilir) P. aeruginosa’ya karşı etkili olabilir. Eğer organizma sefalosporinlere karşı dirençli ise o zaman meropenem ile tedavi edilmelidir. Duyarlılık testlerinin yokluğunda, kloramfenikol gram negatif basil menenjitinin tedavisi için uygun bir seçim değildir; kullanımı kabul edilemeyecek yüksek ölüm oranları ile eşlik etmiş. Erken deksametazon destek tedavisi (ilk antibiyotik dozu ile 10 mg uygulanması ve 6 saat arayla 4 gün için) ile akut pnömokokal menenjitli erişkinlerde mortalite ve fonksiyonel sonuçlarda önemli bir ilerlemenin olduğu gözlenmiştir. Bakteriyel menenjitin tedavisi hastanın daha sonraki dönemine yayılabilir. Bu bağlantı koruyucu olmalı çünkü bunlarda meningokokal veya ciddi H. injluenzae hastalığı gelişme riski önemlidir. Bakteriyel menenjit ilk düşünüldüğü zaman, respiratuvar izolasyon prosedürleri başlatılmalı. Klinik gidiş veya BüS gram boyamasında meningokokal veya H. injluenzae menenjitini işaret ettiği zaman temas olduğu için antibiyotik profılaksisi başlanır. Meningokokal menenjitli hasta ile yakın temas eden ev halkı ve diğer yakın temas için tavsiye edilen antibiyotik 10 mg/kg (600 mg’ ın üstünde) günde iki kez iki gün rifampindir. Profılaksinin amacı dört yaşın altındaki çocukları H. injluenzae tip B menenjitinden korumaktır. Çünkü çocuklar için risk olan organizma hastadan asemptomatik erişkinlere geçebilir. Rifampin 20 mg/kg/ gün (600 mg’ın üstünde) 4 gün, tüm ev halkı üyelerine ve indeks vaka ile temas eden dört yaşın altındaki çocuklara verilmelidir. Rifampine alternatif olan antibiyotikler intramüsküler seftriakson veya oral siprofloksasindir. Parenteral antibiyotik tedavisine rağmen N. meningitidis veya H. influenzae menenjitli hastalarda nazofaringeal taşıyıcılık devam edebilir ve hastaneden çıkmadan önce ayrıca rifampin tedavisi almalı. L. monocytogenes’ in sefalosporinlere dirençli olması nedeniyle, minimum 15- 21 günlük ampisilin (ilk 7 gün aminoglikozit ile) Listeria menenjitinde tercih edilen tedavidir. Meningokokal menenjitli hastanın hastane personeliyle teması taşıyıcılık ve hastalığı bulaştıma riskinin düşük olmasına rağmen, bazen sekonder vakalar meydana gelir. Böylece, hastanın solunum sistemi salgılarıyla yakın temastaki personel profilaktik antibiyotik almalıdır. Rifampin profilaksisi alan personellerin tümü idrar ve göz yaşlarının turuncu rengine dönüşeceğini ve durgun antiöstrojen etkisinin oral kontraseptiflerin etkisini geçici olarak inaktive edeceği konusunda uyarılmalıdır. Bakteriyel menenjitli erişkinierin yaklaşık olarak %30’u enfeksiyondan ölür. Sağ kalanlarda sağırlık (%6- 10) ve diğer ciddi nörolojik sekeler (% 1- 18) yaygındır.

Bireysel vakalarda prognoz genellikle şuur seviyesine ve ilk tedavi zamanındaki SSS’deki hasarın yaygınlığına bağlıdır. Yanlış tanı (hastaların %50’si) ve antibiyotik başlanmasında gecikme morbiditedeki önemli faktörler olup bundan doktorların sakınması gerekir. Bakteriyel menenjit olduğu düşünülen hastalar hastaneye ulaştıktan 30 dakika içinde antibiyotikle tedavi edilmelidir. Antibiyotik tedavisi ve varsayılan tedaviden sonra bile bakteriyel menenjit tekrarlayabilir. Tekrarlayan hastalarda genellikle parameningeal enfeksiyon veya dural defektierin nedeni olarak gösterilmiş. Oldukça etkili konjuge protin aşıları N. meningitidis’in bazı suşları, S. pneumoniae ve H. injluenzae tip B piyasada olması nedeniyle, duyarlı kişilerin aşılanması bakteriyel menenjitin en yaygın tiplerini önleyebilir.

ASEPTİK MENENJİT

BOS’nın gram boyaması ve bakteri için kültürün negatif olması ile eşlik eden leptomenenjit aseptik menenjit olarak isimlendirilir, bir yere kadar uygunsuz olan bu isimlendirme genellikle kendiliğinden iyileşen benin bir hastalık olarak ima edilir. Bununla birlikte bu grup hastalar ile yüksek seviyede ilgilenmek önemlidir çünkü bunlar potansiyel olarak tedavi edilebilir fakat ilerleyici hastalıktır.

Viral enfeksiyonlar aseptik menenjitlerin en sık nedenidir. Buna neden olan spesifik ajanlar tespit edilebilir, bunların %97’si enteroviruslara bağlıdır (özellikle coksakivirus B, ekovirus, kabakulak virusu ve lenfositik koriomenenjit virusu), herpes simpleks virusu (HSV) ve Leptospira’dır. Viral menenjit en sık çocuk ve genç erişkinlerin hastalığıdır (hastaların %70’i 20 yaşından daha gençtir). Mevsimsel değişim enteroviral enfeksiyonlarda kendini yansıtır; vakaların çoğu yazın veya sonbaharda meydana gelir. Kabakulak genellikle kışın meydana gelir ve lenfositik koriomenenjit genellikle sonbahar veya kışın meydana gelir.

Virusun meninkslere yerleşimi sistemik viremi esnasında olur. Aseptik menenjite neden olan virusların meningotropizm esası anlaşılmamıştır. HSV tip 2 primer genital herpes seyri esnasında menenjite neden olabilir

Viral kökenli aseptik menenjit sendromu akut başlangıçlı baş ağrısı, ateş, fotofobi ve BOS’da hücre artışı ile eşlik eden menenjismus ile başlar. Baş ağrısının sık sık olduğunu şimdiye kadar yaşadığı en kötü deneyim olduğunu ve oturma, ayağa kalka veya öksürükle şiddetlendiğini tarif eder. Tipik vakalarda gidişat iyidir. Sinir sisteminde değişiklik, nöbet veya fokal nörolojik bulguların gelişmesi tanının ensefalit veya meningoensefalite dönüştüğünü gösterir. İlave klinik bulgular belirli bir enfeksiyon ajanını akla getirir. Kabakulak hastasında parotitis veya orşit olabilir ve genellikle uygun temas hikayesi verir. Lenfositik koriyomenenjitte genelliklen sıçan veya fare veya bunların idrarıyla kontamine olmuş suda yüzmeye maruz kalmayı takiben; aseptik menenjit hastalığın 2 fazında meydana gelir. Aseptik menenjit HIV enfeksiyonlu kişilerde hem primer enfeksiyona bağlı olarak veya hem de geç bir komplikasyon olarak da görülebilir. Hücre artışı genellikle fazla değildir, protein seviyesi biraz artar ve şeker konsantrasyonu normal veya hafifçe azalmıştır. HIV serolojik bulguları akut enfeksiyon esnasında negatif olabilir, fakat plazma HIV RNA’nın araştırılması ile kolayca tanı konulur.

Viral menenjitte, BOS’ta 10-2000 hücre/mcL beyaz hücre artışı görülür. Hastalann üçte ikisinde ilk BOS örneğinde çoğunlukla nötrofiller vardır. Bununla birlikte seri lomber ponksiyonlarda hızlı bir dönüşüm ile (6-8 saat içinde) BOS’da mononükler hücre hakimiyetinin olduğu bir değişim olur. BOS proteini hastalann üçte birinde normaldir ve neredeyse her zaman 100 mg/dL’den azdır. BOS şeker seviyesi karakteristik olarak normaldir, bununla beraber kabakulakta (vakalann %30’u), limfositik koriomenenjitte (%60) ve daha az sıklıkta ekovirus ve HSV menenjitinde minimal düşüş görülür. Seri lomber ponksiyonlarda iki haftaya kadar hücre miktarında %95 oranında azalma görülmüş. Dışkı kültürleri enterovirus izolasyonu için en yüksek verime sahiptir (%40-50), oysa BOS ve boğaz kültürleri hastaların yaklaşık %15’ inde pozitiftir. Serolojik çalışmalarda spesifik etken ajanı gösterebilir; antikor titresinin dört kat artması boğaz veya dışkıdan izole edilen virusun doğrulanmasında önemli oranda yardımcı olur. Serolojik çalışmalar akut tanıda nadiren faydalıdır fakat PCR temelli testler aseptik menenjitli kişilerin yaklaşık olarak %70’nin BOS’da enteroviral RNA tespit etmişler.

Kısmen tedavi edilmiş bakteriyel menenjit ve parameningeal enfeksiyonlar aseptik menenjitten ayırımları özellikle zor olabilir. Seri olarak yapılan lomber ponksiyonlar bakteriyel menenjitin ve sinus, mastoid ve omurga grafileri ise aseptik menenjitin doğrulanmasında yardımcı olabilir. Ayrıca ayırtıcı tanıda rutin bakteriyel besi yerinde kültürü yapılamayan enfeksiyon ajanlanda dahil edilir ve subakut menenjitin nedeni olacağı düşünülmelidir. İnfektif endokardit aseptik menenjite neden olabilir ve bu uygun durumlarda önemli tanısal düşüncedir Viral menenjit genellikle benindir ve kendini sınırlar. HSV menenjiti bazen primer genital herpes ile birliktedir ve asiklovir ile tedaviye hak vermek için yeterli derecede semptomlara neden olur.

SUBAKUT VE KRONİK MENENJİT

Bazı enfeksiyöz ve enfeksiyon dışı hastalıklar subakut veya kronik menenjit gibi gelişebilir. Kronik menenjit birkaç haftanın üzerindeki zaman zarfında gelişen bir klinik sendromu kapsar, klinik olarak menenjit veya meningoensefalit şeklini alır ve BOS’da çoğunluğu mononükler olan hücre artışı ile eşlik eder. Bu sendroma neden olan enfeksiyonlar subakut veya kronik menenjit gibi gelişebilir. Başlangıçta, HIV’ın bu sendroma direkt olarak neden olması ihtimali veya hastayı kriptokok veya toksoplazma gibi spesifik fırsatçı enfeksiyonlara yatkın olduğu durumları göz önünde bulundurmak önemlidir; toksoplazma daha çok kitlesel bir lezyon olarak gelişmesine rağmen, bunlar subakut menenjit gibi gelişebilirler. Ancak, HIV ile eşlik eden SSS’nin kriptokokal ve toksoplazmik enfeksiyonlarının insidansı, günümüzde oldukça etkili antiretroviral tedavi ile büyük bir oranda azalmıştır.

Tüberküloz menenjit subaraknoid alandaki parameningeal bir odağın rüptüründen meydana gelir. Ortaya çıkışı genellikle subakut menenjit şeklindedir, nörolojik sendrom hastaların yarısından çoğunda iki haftadan daha az sürede ortaya çıkar. Baş ağrısı, ateş, meninjismus ve mental durumda değişiklik durumu ile beraber papilla ödemi, kranial sinir felci (II, III, IV, VI veya VII) ve ekstansor plantar refleksinin her birinin hastalann dörtte birinde olması karakteristiktir. Baştaki BOS örneğinde nötroijlller oran olarak fazla olmasına rağmen 7-10 gün içinde çoğu mononükler hücrelere dönüşüm gösterir. Aside dirençli basiller Hastalann %15-25’nin BOS sedimentinden tanımlanır. Tedavinin gecikmesi artmış mortalite ile eşlik ettiği için tedavi hastalann çoğunda kültür ile tanının doğrulanmasından önce başlanır. Daha hızlı tanı hastalann çoğunda BOS’nın PCR ile incelenmesi ile kanıtlanabilir. Önerilen klinik tanı, hastalann yarısında geçmişteki tüberküloz hikayesi ile tüberküloz menenjit şansı arttırılır. Çünkü yaklaşık olarak hastaların üçte birinde pulmoner hastalıkla aynı anda oluşur, pulmoner salgının kültür veya yayması tanıyı destekleyebilir. Uygun tedavi izoniazid, rifampin, etambutol ve pirazinamidden oluşur. Enflamatuvar eksudanın içindeki serebral damarlarıarın hilesiyle ilişkili vaskülit strok sendromuna yol açabilir. Yardımcı tedavi olarak kortikosteroidlerin kullanılmasında bu mantık kullanılmıştır. Sonucu düzelttiğine dair güçlü delillerin olmamasına rağmen, birçok otorite tüberküloz tanısı konulduğu zaman dört haftalık gittikçe azalan dozda, özellikle eğer kranial felçler ortaya çıktığında veya stupor veya koma eklenmişse verilmesi gerektiğine inanmaktadır.

Kriptokok menenjiti en yaygın mantar menenjitidir ve görünüşte immünkompromize hastalar kadar normal insanlarda da meydana gelebilir. Başlangıçtaki ortaya Çıkışı sinsi, hafta ve aylar içinde meningoensefalite ilerler, bazen klinik olarak tüberküloz menenjitin gidişinden ayırt edilemez. İmmünsüpresyon kriptokoksisi hatıra getirir oysa kronik kuvvetten düşüren hastalık, göğüs grafisinde miliyer infiltrasyonlar veya antidiüretik salınmasında uygunsuz salınım sendromu tüberkülozu hatıra getirir. BOS’nın çin boyasıyla hazırlanmış preperatında kriptokok menenjitli hastaların %50’sinde kapsülsüz maya ortaya çıkar. Hastaların %90’ dan fazlasının BüS veya serumunda kriptokokal polisakkarit antijeni vardır. İdrar, dışkı, tükürük ve kanın mantar kültürlerini almak gerekir; bunlar ekstranöral hastalığın klinik olarak yokluğunda pozitif olabilir. Kriptokok menenjitinin başlangıç tedavisi anuoterisin B gerektirir. Flusitosinin eklenmesi bize daha az amfoterisin B kullanılmasına izin verir. Flukonazol da etkilidir fakat BüS’nın sterilizasyonu daha yavaştır. Günlük flukonazol acquired immunodeficiency syndrom (AİDS)‘li kişilerde relapsı önlemek için etkilidir ve antiretroviral tedaviden sonra CD4 sayısının 200 hücrel mcL’nin üzerine çıkıncaya kadar tedaviye devam edilmesi gerekir. Coccidioides immilis Amerika Birleşik Devletlerinin yarı kurak alanlarında granülomatöz menenjitin başlıca nedenidir. Histoplasma capsulatum endemik alanlarda benzer sendroma neden olabilir (ühio ve misisipi nehir vadilerinde) Sifilize (T pallidum) neden olan spiroket gerçeğini yansıtan nörosifiliz, sistemik enfeksiyonların bir çoğunda SSS’ ni tutar. ürganizma ondan sonra ya konak savunması tarafından temizlenir veya yıllar sonra semptomatik olarak daha çok kronik enfeksiyon oluşturarak devam eder. Nörosfilizin en yaygın şekli asemptomatiktir; hastalar BOS’da birkaç tane beyaz hücre barındırır ve sfiliz için serolojik test pozitiftir. Semptomatik nörosfiliz akut veya subakut menenjit olarak görülebilir (menenjitik form), diğer bakteriyel menenjitlere benzer ve genellikle deri bulgularının da belgelendiği zaman sfilizin sekonder evresi esnasında oluşur. Hidrosefali ve kranial sinir (VII ve VIII) anormallikleri gelişebilir. BOS ve serum serolojik çalışmaları genellikle güçlü bir şekilde pozitiftir ve hastalık penisiline cevap verir. Vasküler sfiliz primer lezyondan 2-10 yıl sonra başlar. Hastalık hem meningeal enflamasyon ve hem de küçük arteryel damarların vasküliti şeklindedir, daha sonra arteryel okluzyona neden olur. Klinik olarak, hastalık menenjitin birkaç bulgusunu oluşturur fakat monofokal veya multifokal serebral veya spinal infarktla sonuçlanır. Hastalık otoimmün vaskülit veya hatta arteriyosklerotik hastalık (strok sendromu) olarak yanlış değerlendirilebilir. Erken ve belirgin spinal kord bulguları hekime sfilizi düşünmesi için rehberlik edebilmeli ve BOS’da hücre artışı, gamma globulin ve pozitif serolojik test ile sfiliz tanısı kanıtlanır. Hasta antibiyotik tedavisine yanıt vermesine rağmen, fokal anormallikler tamamlanmanuş olabilir. Sfilizin tanısı zordur ve HIV ile enfekte bireylerde hızlı seyirli olabilir. Meningovasküler sfiliz primer enfeksiyondan aylar sonra intramüsküler benzatin penisilin tedavisine rağmen gelişebilir.

kerning-fenomeni

Eskiden yaygın felçler, mental yerleşimin başlangıcının yaygın sebebi idi, günümüzde nadirdir. Hastalık beyin parankiminin sfilitik invazyonu sonucu oluşur ve klinik olarak primer enfeksiyondan 10-20 yıl sonra başlar. Felçler ilerleyici demans, bazen manik semptomlar ile ve megalomani ve sık sık fasial ve dil kasıarını etkileyen tremor ile karakterizedir. Tanısal ip ucu Argyll Robertson gözbebeğinin varlığıdır. BOS her zaman anormaldir. Tanı serolojik testlerle yapılır. Antibiyotiklerle erken tedavi tablonun düzelmesine yardımcı olur fakat tam bir düzelme olmaz. Tabes dorsalis primer sfiliz enfeksiyonundan 10-20 yıl sonra gelişen dorsal sinir köklerinin kronik enfektif bir oluşumudur. Kısa süren ağrı ve ilerleyici duyusal nöropati genelde hastalığın karakteri alt ekstremitelerin büyük lif donanımlarını tutarak etkiler. Derin titreşim ve pozisyon duyu kaybı kadar esneklik meydana gelir. ütonom Iifler de etkilenir buda postural hipotansiyon, ayağın beslenmesiyle ilgili ülserler, eklemlerin travmatik artropatileri ve Argyll Robertson gözbebeği ne neden olur. BOS’nın serolojik testleri genellikle pozitiftir. Hastalık sadece antibiyotik ile tedaviye kısmen cevap verir. Sflizin nadir komplikasyonları ilerleyici optik atrofi, gom (beyinde kitlesel lezyon), konjenital nörosfiliz ve işitme ve duyma sisteminin sfiliz enfeksiyonlarını kapsar. Lyme hastalığı, kene kökenli spiroketozis klinik olarak etkilediği bireylerin %15’de menenjit, ensefalit ve kraniyal veya radiküler nöropati ile birliktedir. Karakteristik olarak, nörolojik hastalık tipik olan döküntü eritema kronikum migranstan haftalar sonrasında başlar. ayrıca, döküntü hafif olabilir dolayısı ile fark edilemez ve nörolojik bulgular ortaya çıktığında genellikle döküntüler solmuştur. Tanı bir hastada yazın son veya sonbaharın erken döneminde subakut veya kronik menenjit geliştiği zaman BOS’da hafif hücre artışı, protein değeri 100 mgldL altında ve normal şeker değeri ile birlikte Iyme akla getirilmelidir. Tanı SSS Iyme hastalığı tanısında duyarlı bir yaklaşım sağlayan, BOS’nın serolojik veya PCR incelemesi ile tespit edilir. Lyme hastalığının erken dönemindeki hastalar genellikle oral doksasikline yanıt verirler.

Gecikmiş hastalar veya yayılmış Iyme hastalığında uzun süreli intravenöz seftriakson (14-21 günlük) uygulaması önce bildirilen cevaptan daha az yanıt alınır. Enfeksiyon dışı farklı hastalıklar subakut veya kronik menenjit gibi gelişebilir. Bu grupta tipik olarak BSO 10- 100 lenfosit, artmış protein seviyesi ve hafif ile ciddi derecede şeker düşüklüğü ile karakterizedir. Meningeal karsinomatozis metaztatik adenokarsinoma, lenfoma veya melanoma ile leptomeninkslerin diffüz yayılımmı gösterir. Sitolojik incelemede genellikle malin hücreler tespit edilir. Sarkoidozis baziller menenjite neden olabilir ve asimetrik kraniyal sinirleri tutuğu kadar, BOS’da düşük derecede hücre artışı, bazen sınırda düşük seviyede şeker ile birliktedir. Granülomatöz angiitis ve Behçet hastalığı da bu kategoriye aittir.

Subakut veya kronik menenjitin spesifik nedenlerinin tanısı oldukça zor olabilir. Tüberküloz veya fungal menenjitli hastada, kültürler 4-6 hafta veya daha uzun bir süreden önce pozitif olmayabilir; üstelik bazı mantarlar (örn., H. capsulatum)‘ın oluşturduğu menenjit genellikle BOS’nın negatif kültürü ile beraberdir. Enfeksiyon hastalıkları tanısı koymada kesinlik olmaması nedeniyle, hatta özellikli bir hastada enfeksiyon olma veya enfeksiyon dışı olduğuyla ilgili soru organize bir biçimde ele alınmalıdır. Rutin laboratuar testleri (BOS’nın birçok örnekleri) çin boyası preperatları ve bakteri, mikobakteri ve mantar kültürleri dahil edilmesi gerekir. Ayrıca nedeni bilinmeyen kronik menenjitli hastaya belirtilenler yapılmalı: Veneral Disease Research Laboratories (VDRL) testi, kan ve BOS örneklerinden kriptokokal antijen araştırması; Fluorescent treponemal antibody-absorbed (FTA-abs) ve antinükler antikor (ve epidemiyolojik olarak uygun olduğu zaman, Borrelia burgdorferi antikoru) kan örneklerinde; Histoplasma antijeni idrar ve BüS örneklerinde; HIV ve H. capsulatum antikoru serum örneklerinde (ve uygun olduğu zaman (C. immitis) ve BOS örneklerinde (üç kez) sitolojik çalışmalar. Tübrekülin deri testi yapılması gerekir. İmkan olduğu zaman BüS’da spesifik patojenlerin PCR ile tanısı kronik menenjitli hastanın değerlendirilmesini hızlandırılabilir. Uygun tedaviye hastanın klinik durumu ve bu testIerin sonucu ile karar verilir. Eğer BOS’ da 50-100 hücrelmcL’den fazla hücre bulunuyorsa, o zaman enfeksiyöz hastalık muhtemeldir. Tüberküloz için ampirik tedavi günümüzde nadir olarak uygulanmakta çünkü PCR testi ile BOS’da mikobakteryel, kriptokokal ve histoplazma antijenlerinin varlığı tüberküloz için ampirik tedavi gerekliliğini minimale indirdi. BüS’nın tekrarlanan sitolojik ve mikrobiyolojik çalışmaları tanıyı açığa çıkarabilir. Eğer hücre artışı düşük derecede ise (50 hücre 1 mcL’den az ise) o zaman enfeksiyon dışı nedenler daha olasıdır; sağlık durumu da kendini sınırlayabilen, kronik benin lenfositik menenjit olarak isimlendirilir. Böyle hastalarda tedaviye yaklaşım bireyselleştirilmelidir. Çok nadir durumlarda beyin veya meningeal biyopsi gerekli veya yararlıdır. Eğer tüm BüS çalışmaları tanıyı göstermiyorsa ve hastanın klinik durumu stabil ise, o zaman dikkatli bir izlem neredeyse her zaman invaziv tanı prosedürüne tercih edilir.

ENSEFALİT

hastalik_ensefalit

Akut viral ve diğer enfeksiyonlar ensefalitin nedenleridir genellikle ateş, baş ağrısı, ense sertliği, konfüzyon, bilinç değişikliği, fokal nörolojik bulgular ve nöbete neden olur.

Çok sayıda viral ve viralolmayan ajanlar ensefalite neden olabilir. Mevsimsel oluş ayırıcı tanıyı sınırlamada yardımcı olabilir. Artropod kökenli viruslar yazın pik yapar [Batı Nil Virusu WNV], Californiya ensefaliti ve western equine ensefaliti ağustosta pik yapar; St.Louis ensefaliti (biraz daha geç). Kene kökenli enfeksiyonlar yazın erken döneminde, enterovirus enfeksiyonları yaz sonu ve sonbaharda ve kabakulak kış ve ilkbaharda meydana gelir. Coğrafik dağılım da yardımcıdır. Eastem equine ensefaliti kıyı kesimini kapsar. Serolojik incelemeler ensefalit viruslannın oluşturduğu enfeksiyonların birçoğunun subklinik olduğu gösterilmiştir. Ensefalit gelişen birçok enfekte hastalar arasından az bir kısmının nedeni belli değildir. HSV oldukça yaygın, tedavi edilebilir ve ciddi fokal ensefalitin, sporadik tahrip edici nedenidir. Toplam, Kuzey Amerika da ensefalitli tüm hastaların %10’ dan sorumlu olduğu gösterilmiş. Yaş, cinsiyet, mevsimsel veya coğrafik tercih tespit edilememiştir.

Virus kan akımı veya periferal sinirler ile BOS ulaşır. HSV muhtemelen beyine ön ve orta çukurun menenkslerini innerve eden, trigeminal sinirin rekuren dalları boyunca hücreden hücreye yayılarak ulaşır. Bu temporal ve frontallobların inferomedialın nekrotik lezyonlarının karakteristik lezyonlarını açıklamasına rağmen, bu şekilde yayılırnın niçin çok nadir olduğunun sebebi açık değildir. HSV ensefaliti her yıl popülasyonda milyonda bir oranında görülür.

HSV ensefalitinin seyri bu konuda detaylı olarak ele alınacak çünkü bu tedavi edilebilir mevcudiyeti tanının tespit edilmesinde önemlidir. HSV tarafından etkilenenhastalar genellikle 1-7 gün arasında değişen prodromal üst solunum yolu semptomlarını takiben aniden başlayan baş ağrısı ve ateş tarif ederler. Baş ağrısı ve ateş akut yakın hafıza kaybı, davranış bozukluğu, deliryum, zor konuşma ve nöbet(genellikle fokal) ile birlikte olabilir. Sinir sisteminin hastalıkları, hastalık esnasında görülmekte olup, tedavi edilebilecek şekilde tanısı için çok uğraş vermek gereksizdir fakat, SSS’nin potansiyel olarak öldürücü enfeksiyonudur.

HSV ensefalitinde BüS çoğunluğu lenfosit olan (0-1000) beyaz kan hücresi içerir. Protein hafif artış gösterir (ortalama 80mg/dL). BüS şekeri başlangıcın 3 gününde bireylerin sadece %5’ de azalır fakat hastalığın seyri esnasında daha sonra hastalarda ilave anormallik olur. BOS yaklaşık olarak hastaların % 5’de normaldir. Elektroencephalogram (EEG) ve CT veya hastaların çoğunda üçüncü günde beyin görüntüsü için çekilen MR da fokal anormallikler görülmesine rağmen, başlangıçta diğer laboratuar bulguları çok az yardımcı olur. Asiklovir, HSV gibi oldukça ölümcül ve norolojik olarak hasar veren beyin biyopsisi alternatif olmadıkça bu hastalığın tedavisinde çok az riskle yüksek düzeyde faydalar sağlar. BOS şeker seviyesinin düşük olması granülomatöz enfeksiyon (örneğin tüberküloz, kriptokokkozis) mevcudiyeti önerisini arttırır. Eğer başlangıçta BOS şekeri seviyesi düşük görülürse, o zaman yaklaşık olarak bireylerin üçte birinde seçenekli tedavi edilebilir enfeksiyon vardır. Eğer BOS çalışmaları ve beyin görüntülerne sistemi sonuçsuz kalırsa bu durumlarda, biyopsi uygun olabilir.

Dışkı, boğaz, deri kazıntısı, BüS ve beyin biyopsi örneklerinin viral kültürü kadar, dokunun indirek immünoflaresan veya immünoperoksidaz boyaması spesifik tanı sağlayabilir. Ancak viral izolasyon ve antikor titresinde serolojik artış genellikle çok geç oluştuğundan başlangıç tedavisi için rehberlik etmesi çok geç olur. HSV ensefaliti vakalarında, serolojik çalışmalar primer enfeksiyonlu bireylerin %30’ da özellikle yararlıdır. Ek olarak antikorun intratekal üretimini yansıtan HSV’nin antikor titresinin BOS’da dört kat artması tanıyı gösterir. HSV ensefalitinde PCR ile BOS HSV DNA araştırması oldukça duyarlı ve spesifiktir. Ayrıca PCR testleri diğer viruslar içinde mevcuttur ve uygun klinik ve epidemiyolojik durumlarda düşünülmesi gerekir.

Akut (demjyelinizasyon) ensefalomyelit, infektif endokardit beyinde embolizasyon oluşturur, C. neoformans, M. tuberculosis neden olduğu meningoensefalit veya La Crosse virusu, akut bakteriyel apse, akut trombotik trombositopenik purpura, serebral venöz trombozis, vasküler hastalık ve primer ve metastatik tümörlerin tümü başlangıçta HSV ensefalitini taklit edebilir.

Viral ensefalitin seyri etiyolojik ajana bağlıdır. Tedavi edilmeyen HSV ensefaliti yüksek mortalite oranı (%70) ve hayatta kalanlarda ciddi nörolojik sekellerle birliktedir. Asiklovir tedavisi eğer oryantasyon bozulmadan önce ve koma başlamadan önce erken başlanırsa yaşam şansını arttım ve morbiditeyi oldukça azaltır. Prognoz özellikle hastalık esnasında mental durumu koruma ile genç hastalarda (30 yaşından genç olanlarda) yararlıdır.

Batı Nil Virusu

qH4mxHqTME6gzTWHZqlyFg

West nile virus (WNV)1937’de ilk olarak tanımlandı ve İsrail’ deki bir salgın esnasında 1957’ nin başlarında SSS’ nin patojeni olarak kabul edildi. Enfeksiyon ABD’ de 1999’da New York şehrinde oluşan salgın ile ortaya çıktı. WNV enfeksiyonu, ABD’de acil sivrisinek kaynaklı enfeksiyon olarak tanımlanır. New York şehrindeki WNV meningosefalit salgınından beri, WNV eyaletIerin çoğuna yayılmıştır. Viral menenjit ve ensefalit bir çok vakasına benzer şekilde, WNV özellikle yaz aylarında meydana gelir. Enfekte kuşları ısıran Culicine sivrisineğine (aslında karga ve mavi alakargalar) hastalık bulaşır. Her ne kadar insandan insana geçiş olmasa da, WNV kan ürünleri ve asemptomatik donörlerden organ alıcılarına organ vasıtasıyla geçebilir. Çocuklarda eklenen enfeksiyonlar plesenta yoluyla geçme ve meme emme yoluyla geçmeden meydana gelir.

Her ne kadar enfeksiyonların çoğu asemptomatik olsada, semptomatik hastalar genellikle (3-15 gün içinde) spesifik olmayan bulgu ve semptomlardan ateş, baş ağrısı ve miyalji ve bazı hastalar akut yumuşak paraliziler sergiler. Nöbet hastaların üçte birinden daha azında gözlenmiş. Yüz ve vücudu kapsayan rozeol ve makülopapüler döküntü neredeyse hastaların %50’ de görülür. BOS incelemesinde tipik olarak lenfositik hücre artışı (3-100 hücre/mcL), hafif protein artışı ve normal şeker seviyesi görülür. Ensefalitin fatal vakaları özellikle 65 yaşından daha yaşlı hastalarla sınırlı olup nöronal hücre ölümü ve ciddi serebral ödem sonucu oluştuğu otopsi çalışmalarında açığa çıkarılmış. Tanı klinik zemin üzerine ve WNV spesifik IgM veya RNA tespitiyle yapılır. Hastaların yaklaşık olarak %90’da enfeksiyonun 7-9 günleri içinde WNV spesifik IgM pozitif olur, oysa viral RNA’nın araştırılması oldukça zordur çünkü semptomlar genellikle vireminin azaldığı zaman başlar. iyileşme kuraldır, bununla beraber kronik yorgunluk, L güçsüzlük, hafıza kaybı ve depresyon WNV enfeksiyo nunu takiben gelişebilir. Spesifik antiviral tedavi mevcut değildir ve destekleyici tedavi uygulanır. Hem kişisel koruyucu önlemler (örn., böcek uzaklaştırıcı) ve hem çevresel kontrol ölçüleri sivrisineklerin ortaya çıkışını kontrol etme ve salgınıarı sınırlamak ve hastalığın geçişini kontrol etmekte önemlidir.

Kuduz

kuduz-e1475348607305

Kuduz ensefaIiti her zaman öldürücüdür, hastalıktan korunmaya daha fazla dikkat etmek gerekir. Şu anda, ABD’de her yıl sıfır ile altı vaka oluşmakta ve yaklaşık olarak 20.000 insan maruziyet sonrası profilaksi almaktadır. Kuduzun inkübasyon süresi genellikle 20-90 gündür, kuduz virusu lokal ve daha sonra göç yoluyla sinirlerler boyunca spinal kord ve beyine ulaşır.

Kuduz ateş, baş ağrısı, yorgunluk ve inokulasyon yerinde ağrı veya parastezi; konfüzyon, nöbet, paralizi ve takiben ense sertliği ile başlar. Şiddetli ajitasyon dönemi kuduz ensefaliti için karakteristiktir. Bir şey içme teşebbüsünde larengospazm, tıkanma ve korku olur. Felç, koma ve arkasından ölüm olur. Kuduz düşünüldüğü zaman, tükürük ve diğer enfekte salgıların hastane personeline bulaşmasını azaltmak için koruyucu izolasyon önlemlerinin başlatılması gerekir. Kuduz nötralizan antikor veya tükürük, BOS ve idrar sedimentinden virus un izolasyonu araştırılarak tanıyı doğrulamak. immünfloresan kuduz antikoru boynun arka kısmından alınan deri biyopsi örneğinin boyanması tanının hızlı tespit edilmesini sağlar. Profilaksi için endikasyon iki ana prensip üzerine kurulmuş. Birincisi, hastanın maruz kalmış olması gerekir. Eğer mukozal membran veya açık yara hayvanın tükürüğü ile teması varsa ısırık olmadan da bulaşması olasıdır; yarasa idrarı ile mağaralar ağır bir şekilde kontamine olması durumunda takibinde kuduz gelişir. İkincisi küçük kemiriciler (iri fare, fare, küçük Amerika sincap ve sincap) ve tavşanlar nadiren enfektedir ve insan hastalığı ile ilişkilendirilmiştir.

Lokal ve devlet sağlık otoriteleri ile konsultasyon gerekir çünkü ABD’nin bazı bölgelerinde kuduz olmadığı düşünülür. Diğer alanlarda, vahşi hayvanlarda kuduz mevcutsa, o zaman köpek ve kediler kuduzu potansiyelolarak bulaştımlar. Evcil köpekler ve kediler birini ısırdıktan sonra 10 gün için karantinaya alınması gerekir; eğer hastalığın bulguları gelişmezse, o zaman bunlar tarafından erken ısırılmada geçiş riski mümkün değiL. Evcil olmayan hayvanlar imha edilmeleri gerekir ve beyinleri direk floresan antikor testi ile kuduz virusu için incelenir. Eğer hayvan yakalanamazsa yarasalar, kokarca ve rakun tarafından ısırılma daima tedavi gerektirir. Hayvanların alışılmamış davranışları ve gerçekten tahrik edilmemiş saldırıları kuduzun belirtisi olabilir.

Şu anda geçerli olan maruziyet tedavisi şunları içermeli tam ve dikkatli yara temizliği; insan kuduz
immün globülin, 20 lU/kg, yarısı ısınlan alana lokal olarak infiltre edilmeli ve diğer yarısı intramüsküler; ve insan diploid kuduz aşısı, 1.0 mL intramüsküler bir aylık süre içinde beş kez verilir. Marüziyet riski yüksek olan bireylerin (örn., veterinerler, mağara temizleyenıeri) aşıIanması gerekir.

TÜBERKÜLOZ

menenjitin-belirtileri-nelerdir

SSS tüberkülozu farklı formlarda, bazen vücudun başka bir yerinde aktif enfeksiyon kanıtı olmadan oluşabilir. En yaygın formu tüberküloz menenjittir. Bu hastalık subakut başlangıçlı baş ağrısı, ense sertliği ve ateş ile karakterizedir. Birkaç gün sonra, etkilenmiş hastalar konfüze ve disoryente olurlar. Bunlarda genellikle kraniyal sinir fonksiyonlarında anormallikler, özellikle beyin tabanındaki anlamlı enflamasyonun bir sonucu olarak işitme kaybı gelişir. Eğer tedavisiz bırakılırsa, hastaların çoğunda koma gelişir ve başlangıçtan 3-4 hafta sonra ölür. Birlikte arterİtin bulunması hastalığın seyri esnasında hemipareji dahil fokal bulgulara neden olabilir. Tüberküloz menenjit diğer akut ve subakut meningeal enfeksiyonlardan ayırt edilmesi gereklidir, bu prosedür genellikle BOS incelemesinden sonra bile kolay değil. Basınç ve hücre miktarı artışı ile hücre sayısı yüzlerle ifade edilen seviyeye yükselir ve lökosit ve lenfosit karışımından oluşur. Protein seviyesi yükselir, genellikle 100 mg/dL’ ve genellikle oldukça yüksek seviyelerdedir ve şeker konsantrasyonu azalmıştır. BOS yaymasında aside dirençli basil örneklerin sadece %15-25’ de pozitiftir. Tüberküloz bakterileri kültürde ürer fakat ancak birkaç hafta sonra. Böylece, tüberküloz ile uyumlu subakut menenjit gelişen hastalarda kesin tanıya varmadan önce, eğer BOS’da mikobakteriyel antijenin hızlı PCR testi mevcut değilse, antitüberküloz ajanlarla tedavi edilmeleri gerekir. Tesadüfen bulunmuş olan beyin tüberkülomu hem menenjitin veya hem de kitlesel lezyonunun semptom ve bulgulanna neden olur.

Bir veya birden fazla lezyon CT taramasında tespit edilir ama taramanın kendisi tüberkülomu beyin tümörü veya diğer beyin apselerinden ayırt etmez. Meningeal veya sistemik tüberküloz kanıtı yoksa tanı için biyopsi gereklidir. Tüberkülomlu hastalar genellikle antitüberküloz tedavisine iyi cevap verirler, fakat beyin lezyonları hasta klinik olarak iyileştikten uzun bir süreden sonra CT taramasında lezyon görülebilir; klinik seyir hastalığın sonucu hakkında önceden bilgi verir ama CT vermez. SSS tüberkülozunun daha az görülen kronik araknoidit şekli BOS’da daha düşük derecede enflamatuvar cevap ve kauda equina veya spinal kordun işlev bozukluğu bulguları ile ilerleyici ağrı ile karakterizedir. Araknoiditin tanısı çoğunlukla düzgün subaraknoid çizginin yerini fibroz ve kompartman oluşumu kanıtlarının miyelogramda gösterilmesi ile konur. Hastalığın tedaviye cevabı zayıftır. Tüberküloz miyelopatisi muhtemelen subaraknoid alandan organizmanın direk invazyonu sonucunda meydana gelir. Hastalar, spinal kord invazyonuna bağlı
olarak, her iki ayakta veya tüm dört ekstremitede de duyu kaybı ile karakterize subakut gelişen miyelopati sergilerler. Hastaların çoğunda ateş, baş ağrısı ve ense sertliği dahil menenjitin bulguları ilave olur. BOS genellikle hücre ve tüberküloz organizmaları içerir. Araknoiditin miyelogramda kanıtları çok defa spinal kortta genişleme veya torasik veya servikal bölgede kontrast madde pasajının tam bloku ile gösterilir.

MANTAR VE PARAZİT ENFEKSİYONLAR

SSS’nin mantar ve parazit enfeksiyonları viral ve bakteriyel enfeksiyonlarından daha az yaygındır ve sıklıkla immünsüprese olan hastaları etkilerler. Bakteriyel enfeksiyonlara benzer, mantar ve parazit enfeksiyonları menenjite veya parankimal apselere sebep olabilir. Bu menenjitlerin oluşturduğu klinik semptomlar benzer olmasına karşın, genellikle akut bakteriyel menenjitten daha az şiddetli ve başlangıcı onun kadar ani değil. Menenjitin en yaygın mantar nedenleri cryptococcosis, coccidioidomycosis ve histoplasmosis’ dir. Kriptokokal menenjit sporadik bir enfeksiyon olup hem immünsüprese (>%50) ve hem de immünsüprese olmayan hastaları etkiler.

Baş ağrısı ve bazen ateş ve ense sertliği hastalığı tanımlar. Klinik semptomlar haftalar veya aylar kadar uzun dönem içinde gelişir; tanı organizmanın tanımlanması veya BOS’da antijenin tespit edilmesi ile yapılabilir. Histoplazma ve coccidioidomycosis menenjiti endemik alanlarda ve genellikle immünsüprese olmayan bireyleri etkiler. Tanı uygun coğrafik alanda oturma hikayesi ve BOS ve serolojik değerlendirme ile doğrulanarak konur. Antifungal tedavi genellikle etkilidir. Sinir sisteminin parazit enfeksiyonları genellikle diffüz menenjitten çok fokal apseler oluşturur. İmmünsüprese olmayan hastaları en sık etkileyen enfeksiyon sistisarkozistir, hastalık Taenia solium şeritlerinin larvaları ile ve parazit yumurtaları ile kontamine su veya gıdanın yenilmesiyle oluşur. Hastalık bir çok kaynakların sınırlı olduğu bölgeler kadar Güney Kaliforniya’da yaygındır. Enfekte bireylerin %60’da beyin etkilenir. Beyin invazyonu genellikle parankime ama bazen de ventrikül veya subaraknoid alana yerleşen tek veya çok sayıda kist oluşumuna yol açar. Nöbet ve artmış kranial basınç en yaygın klinik semptomlardır. CT tarama küçük kraniyal kalsifikasyon ve hipodens kistleri tanımlar. Serum indirek hemaglütinasyon testleri genellikle pozitiftir ve tanıyı doğrular. Kist ventriküler sistemi tıkayıp semptomlara neden olduğu yerde, şant prosedürleri gerekli olabilir. Tedavide antihelmintik ajan praziquantel etkilidir.