Hipoglisemi


(Bahtın Atakan Soysal) #1

hipoglisemi-660x330

Günümüzde diyabet hastaları çok fazladır. Diayabetin bir çok komplikasyonu olmakla beraber bunlardan en ölümcül olanı hipoglisemidir. Çünkü diyabet hastaları yemekten kaçarlar ve bunun sonucunda hipoglisemiye girerler. Bu yazımızda hipoglisemi hakkında genel bilgiler vereceğiz.

Hipoglisemi ölçülen kan glukoz konsantrasyonunun normalden düşük olması şeklinde tanımlanır. Plazma glukoz düzeyi günlük olarak dar bir aralıkta, 72- 144 mg/dı (4.0- 8.0 mmollL), ve çeşitli hormonal ve nöral faktörler tarafından düzenlenir. Bu gluko regülatuar mekanizmaların herhangi birinde olan bozukluk hipoglisemi ile sonuçlanır. Klinik olarak anlamlı hipoglisemi nadirdir ve whipple triadı’na göre tanımlanır. Hipoglisemi belirti ve bulgularının varlığı, birlikte düşük plazma glukoz düzeyinin «4S mg/dL) saptanması ve plazma glukozunun normal düzeye gelmesi ile semptomların geri dönmesi.whipple triadını tanımlar. Bulgu ve belirti olmadan düşük plazma glukoz değerleri, veya tersi, klinik hipoglisemi olarak değerlendirilmez.

Normal açlık ve yemek öncesi plazma glukoz değerleri 110 mg/dl’den (6.1 mmollL) düşüktür. Yemek sonrasında kan glukoz ve insülin konsantrasyon artışları, yiyecek miktarı ve kompozisyonu ve günün saatinden etkilenir, ve 1 saatte pik yaparak 3-4 saat sonra normale gelir. Yemekten sonra 2. saat glukoz değerleri 140 mg/dl’yi (7.8 mmollL) aşmaz. Yemek sonrası dönem yiyecek alındıktan sonraki ilk 4-5 saatlik dönemi kapsar. İnsülin, hepatik glukoz üretimini baskılayan, glikojen depolanmasını ve ekstrahepatik glukoz kullanımını uyaran temel hormondur. Postabsorptif dönem yemekten 4-5 saat sonra başlar. Düşük plazma glukoz düzeylerine cevap, glukoz kontur- regülasyonu, çeşitli seviyelerde olur. Düşük glukoz düzeylerinin santral sinir sistemi tarafından algılanması, büyüme hormonu ve adrenokortikotropin salgısı için hipotalamus ve hipofizin uyarılmasına neden olur. Katekolarninler, özellikle epinefrin, adrenal medulladan, kortizol ise adrenal korteksten salgılanır. İnsülin salgısı azalırken glukogon salgısı düşük glukoz konsantrasyonunun pankreas adacıklarına direkt etkisi ve santral nörojenik uyarıya cevap olarak belirgin olarak artar.

Dört konturregülatuar hormondan (glukagon, epinefrin, büyüme hormonu ve kortizol) hipoglisemiye akut cevapta en önemlisi glukagondur. Glikojenoliz yoluyla açlık glukozunun ana kaynağı olan hepatik glukoz üretimini hızlı bir şekilde artırır ve glikojen depoları azaldığında önemi artan glukoneogenezi de uyarır. 3-5 yıldan uzun süren tip 1 diabetes mellitus (T1DM) hastalarında bu glukagon cevabı bozulur. Epinefrin de hipoglisemiye hızlı kontur regülatuar hormon cevabının bir parçasıdır ve T1DM hastalarında bozulmuş glukagon cevabının yerini aldığı için bu hastalarda hipoglisemiye cevapta önemli rol oynamaktadır. Diyabet tanısı alan hastaların yaklaşık % 25’inde tanıdan 10-I5 yıl sonra hipoglisemiye epinefrin cevabı da zamanla kaybedilir. Epinefrin insülin salgılanmasını baskılar ve böylelikle kasların glukoz alımı baskılanmış
olur. Ayrıca glikojenoliz ve lipolizi uyarır, bunun sonucu artan serbest yağ asitleri (FFAs) hepatik glukoneogenez için bir uyarı gibi davranır. Büyüme hormonu ve kortizol hipoglisemiye gecikmiş cevapla karakterizedir (2-3 saat), ve hepatik glukoneogenezi hızlandırarak glukagonun etkisini artırırken insülinin etkisini antagonize ederler, kaslarda glukoz kullanımını baskılar, ve lipoliz, ketogenez ve proteolizi uyarırlar. Uzamış hipoglisemide ise karaciğer kendisi otoregülasyon aracılığı ile cevap verir ve glukoz üretimini arttırır.

Farklı hipoglisemik eşik değerlere ve farklı mekanizmalara cevap olarak hipoglisemi çeşitli bulgu ve belirtilerle kendini gösterir. Nörojenik (artmış otonom sinir sistem aktivitesi) ve nöroglukopenik (baskılanmış santral sinir sistemi aktivitesi) olarak ikiye ayrılabilir. Bulgu ve belirtiler kişiler arasında değişebilir ancak aynı kişide genellikle sabittir. Hipoglisemiye uyum glisemik eşiklerin yeniden düzenlenmesiyle sonuçlanır. Başta tip 1 olmak üzere, diyabet hastalarının % 25’i ciddi sonuçlar doğuran hipoglisemiyi algılamamaktan (hipoglisemiye bağlı farkında olmama) şikayetçidir. Uyarıcı belirtilerin kaybı glukagon ve epinefrin yanıtlarının progresif kaybı, sık hipoglisemi atakları ya da yoğun insülin tedavisi nedeniyle glisemik eşiğin düşmesi ve diyabetin neden olduğu otonomik işlevsizlik sonucu oluşur. Daha geç dönemde oluşan kontur-regülatuar büyüme hormonu ve kortizol yanıtı genellikle nöroglikopeniyi önlemede geç kalmaktadır.

Daha önceden yaşanan bir hipoglisemi epizodu geneııikle bir sonrakinin (özellikle kısa süre içinde tekrarlamışsa) algılanmasını bozmaktadır. Hipoglisemi sıkı bir şekilde engellenecek olursa hipoglisemiyi algılama da düzelebilir. Normal kan glukozu tanımı hastanın cinsiyetine, örnek alınan yere: arteryal, venöz, kapiller kan, örneğin tam kan ya da serum veya plazma olmasına göre değişir. Genellikle venöz plazmada ölçüm yapılır ve bu ölçüm tam kana göre % 15 daha yüksektir. Diyabetik hastalar günlük izlem için kapiller tam kanı kullanırlar. Bazı yeni glukoz ölçüm aletleri interstisyel sıvıdan ölçüm yapmaktadırlar. Normal plazma glukozu erkeklerde açlıkta 24. saatte 55 mg/dı (3.1 mmol/L), 48-72. saatlerde 50 mg/dı (2.8 mmol/L) iken premenapozal kadınlarda herhangi bir hipoglisemi belirtisi olmaksızın 24. saatte 35 mg/dı (1.9 mmol/L)'ye kadar düşebilir. Sağlıklı kişilerde egzersiz glukoz düzeylerinde azalmaya neden olmaz.Hipoglisemi ile ilgili kaygılar beyin üzerindeki olası olumsuz etkilerinden kaynaklanmaktadır. Santral sinir sistemi glukoz sentezleyemez ve birkaç dakikadan fazla glukoz sağlayabilecek kadar glikojen depolama kapasitesine sahip değildir.

Beyin serbest yağ asitlerini enerji kaynağı olarak kuııanamaz ve geç dönemde oluşan keton cisimleri de akut hipoglisemide etkili değildir. Santral sinir sistemindeki ana metabolik yakıtın glukoz olması nedeniyle, belirgin hipoglisemi akut ve/veya kalıcı beyin işlevsizliğine neden olup hipoglisemi uzayacak olursa beyin ölümüyle sonuçlanabilir.

Normal kişilerde daha önce belirtilen farklı dağılımlara rağmen bu paragrafta genel popülasyona uyguIanabilecek eşikler tartışılmıştır. Plazma glukozundakidüşmeler bir olaylar zincirinin başlamasını tetikler. Fizyolojik sınırlarda plazma glukozunun 81-83 mg/dl (4.5-4.6 mmol/L)'nin altına düşmesi insülin salınmasını baskılar. Normal sınırın 65-68 mg/dl (3.6-3.8 mmol/L)'nin biraz altında kontur regülatuar hormonlar artar: 68 mg/dl’de glukagon ve epinefrin, 67 mg/dl 'de growth hormon ve 58 mg/dl 'de de kortizol salgılanmaya başlar. Hipoglisemi belirtileri için glisemik eşik değer 54 mg/dı (3.0 mmol/L), bilişsel işlevsizlik için 47 mg/dl (2.6 mmol/L) civarındadır. Bu glisemik eşikler glukoz kontrolünün durumuna göre değişir; kötü kontrollü diyabet i olanlarda eşik artarken, bir ya da daha fazla hipoglisemi epizodu yaşayanlarda eşik azalır. Bazı kişilerde serebral kan akımındaki telafi edici artış nedeniyle plazma glukozu 20 mg/dl’ye düştükten sonra majör santral sinir sistemi belirtileri ortaya çıkabilir.

Hipoglisemi genellikle diabetes mellitusun tedavisi sırasında kontur regülatuar hormon yanıtlarındaki bozulmalarla ilişkili olarak ortaya çıkan bir yan etkidir. Diyabetli hastaların % 25’inde ağır hipoglisemi görülebilir. Genellikle genç ve yaşlı hastalarda hasta aç kaldığında, öğün alım zamanlarında uygunsuzluk olduğunda, aç karna alkol aldığında, ağır egzersiz sonrasında, insülin atılımını etkileyecek renal fonksiyon bozukluğu geliştiğinde, HbA’nin düştüğü durumlarda, kısa süreli diyabet varlığında ya da daha önce ağır bir hipoglisemik atak yaşandıysa olabilir ve uyku esnasında daha sıktır. Kan şekerinin sıkı kontrol edilmeye çalışıldığı durumlarda hipoglisemi sıklığı artmaktadır. Diabetes Control and Complications Trial araştırmasında T1DM’li hastalarda % 65 United Kingdom Prospective Diabetes Study araştırmasında Tip 2 diabetes mellitus (T2DM)'lu hastaların % II’inde intramusküler ya da subkütan glukagon ya da intravenöz dekstroz uygulamak için yardım gerektiren hipoglisemi bildirilmiştir. Erkeklerde hipoglisemi sıklığı kadınlara göre daha fazladır. T lDM’li hastalarda oral antidiyabetik ya da insülin kullanan T2DM’Ii hastalara
göre daha uzun ve daha sık hipoglisemi görülmektedir. T2DM’li hastalarda hipoglisemi süresi özellikle gece yarısından sonra geceleri gündüze göre daha uzundur.

Diyabetli hastalarda diğer hipoglisemi nedenleri insülin ya da insülin salgılattırıcı ajanların aşırı dozda alınması, geciken ya da atlanan öğünler, azaltılmış insülin ya da artırılmış kaloriyle dengelenmemiş egzersizdir (hemen sonrasında ya da 24 saate kadar görülebilir). Gece terlemeleri, horlama, kötü rüyalar ve derin uykuyla kendisini gösteren noktürnal hipoglisemi insülin kullanan hastaların yaklaşık % 20’sinde görülür. Gece saat 02 00-03 00 dışarıdan alınan insülinin tepe etkisi gösterdiği ve aynı zamanda insülin duyarlılığının en fazla arttığı dönemdir. Tedavide akşam yemeğinde uygulanan orta etkili insülinin geceye kaydırılması, insülin dozu, cinsi (örn., glargine) ya da uygulama şeklinin (örn., insülin pompası) değiştirilmesi, öğün zamanı ya da içeriğinin değiştirilmesi önerilir. Ayrıca yatmadan önce ara öğün alınması ve çiğ mısır nişastası kullanımı fayda sağlayabilir.

diyabetdebeslenme-600x359

Açlık hipoglisemisi hepatik glukoz üretimi ve periferik glukoz kullanımındaki dengesizliklerden kaynaklanmaktadır. İnsülin, sulfonilüre, meglitinide ve alkol açlık hipoglisemisinin en sık nedenleridir. İnsülin diyabetli hastalarda önemli bir hipoglisemi nedenidir. C-peptid artışı olmadan serum insülin düzeylerinin artması istemli (factitious) hipoglisemiyi gösterir. Sulfonilürelerin aşırı dozu genellikle klopropamid ya da gliburid gibi uzun etkili ve güçlü ajanlar kullanan yaşlı hastalarda görülür. Bu aşırı doz genellikle istemsiz olur, ancak nadiren istemli (factitious) alımlar da görülebilir ve serum ya da idrar sulfonilüre düzeylerinin ölçülmesiyle saptanabilir. Sulfonilürelerin insülin sekretagogu olarak etki göstermesi nedeniyle serumda hem insülin hem de C-peptid düzeyleri artmaktadır. Bu ilaçların etki sürelerinin uzun olması nedeniyle hastalar plazma glukozları normalleştiği anda gönderilmemelidir. Hipoglisemi düzelene kadar günler geçebilir ve renal yetmezlik gibi komorbiditelerin olduğu durumlarda bu süre daha da uzamaktadır. Meglitinidlerle ortaya Çıkan hipoglisemi ise etki süresinin kısa olması nedeniyle sulfonilürelere göre daha hafiftir. Aşırı alkol alımı hipogliseminin diğer sık nedenlerinden biridir. Oral ajanlar ya da insülin ile tedavi edilen diyabetik hastalarda alkolün de birlikte alınması tehlikeli sonuçlar doğurabilir.

Hipoglisemi alkol alımından saatler sonra ortaya çıkabilir (alındığı geceden sonraki sabah). Alkol karaciğerde glukoneogenezi baskılar ve beslenmesi yetersiz olan kişilerde çok az gıdayla yoğun alkol alındığı durumlarda (karaciğerde glikojen rezervi azalır) hipoglisemi görülebilir.

Hastanede yatan hastalarda hipogliseminin en sık nedeni başta insülin olmak üzere ilaçlardır. Tek ya da çoklu organ yetmezlikleri (özellikle hepatik, renal, kardiyak ve adrenal), malnutrisyon, sepsis ve şok ilaçları izlemektedir. Hipoglisemi geneııikle çok etkenli olup mekanizması her zaman açık değildir. Bir organ sisteminin hastalığı ya da yetmezliği diğer sistemleri de etkileyerek hipoglisemiye neden olabilir (sağ kalp yetmezliği olan bir hastada karaciğerde konjesyon oluşması gibi). Karaciğer yetmezliği glikojen depoIanmasının yanı sıra glukoneogenezi de bozar. Böbrek yetmezliği sulfonilüre, meglitinid ve insülin gibi hipoglisemik ajanların yarı örünü uzatır. Malnutrisyon da renal yetmezlikte önemli bir hipoglisemi nedenidir. İnsülin antikorları ve hipotiroidi insülin klerensini geciktirerek hipoglisemi riskini artırır. Adrenal yetmezlik glukoneogenezi destekleyen bir hormon olan kortizol eksikliğinden dolayı hipoglisemiye yol açabilir. Sepsis glukoz üretimini aşan glukoz tüketimine neden olur. Ağır malarya da yine enfekte eritrositlerin glukoz tüketiminin artışına neden olarak hipoglisemiye yol açabilir.

insulinoma-slideshow-1-728

İnsülinoma pankreasın nadir görülen bir beta hücre tümörüdür. insidansı yıllık 250 000’de 1 olup kadınlarda (% 60) daha sık görülür. Her yaşta görülebilen bu tümörün sporadik vakalarda ortalama görülme yaşı 50 iken, multipi endokrin neoplazi tip 1 (% 8-10) olgularında 23’tür. Bu tümörlerin birçoğu benin (% 90- 95), soliter (% 93), pankı’easa sınırlı (% 99) ve küçüktür (yaklaşık 1-2 cm). insülinomalar yıllar boyunca tanı konamayıp ya da psikiyatrik veya nörolojik bozukluk düşünülerek (% 20) izlenebilir. Kan glukozundaki düşmelerin baskılayamadığı hiperinsülinemi hipoglisemiye neden olur. Hastaların bir kısmı hipoglisemiyi önlemek için sık yerler ve kilo alabilirler (% 20). Zaman içinde hipoglisemiye adaptasyon gelişmesi nörojenik semptomlardan ziyade nöroglikopenik semptomların yaşanmasına neden olabilir. Bir çok hastada 72 saatlik açlık testiyle ortaya konan açlık hipoglisemisi vardır (plazma glukozu <45 mg/dı) ve bu sırada uygunsuz serum insülin, C-peptid ve proinsülin (total insülinin >% 20’si) düzeyleri saptanır. İnsülinomada insülin infüzyonuyla baskıIanması gereken endojen insülin ve C-peptid baskılanmaz. Ancak bu test rutinde uygulanmamaktadır.

İnsülinomanın biyokimyasal tanısı konduktan sonra tümör lokalizasyon çalışmaları sonuç vermese bile deneyimli bir cerrah tarafından eksplorasyon ve rezeksiyon yapılması önerilir. insülinomanın bilgisayarlı tomografi, ultrason (endoskopik dahil), magnetik rezonans görüntüleme, çölyak anjiografi, aortografi, veya transhepatik portal venöz örneklemeyle yerleşiminin bulunmaya çalışılması bile tümör boyutları genellikle çok küçük olduğundan sonuç vermeyebilir. Oktreotid sintigrafisi yardımcı olabilir. Cerrahi sırasında intraoperatif ultrasonografi yapılması ya da pankreasın palpasyonu tümörün bulunmasını sağlayabilir. Cerrahi sırasında tümörün bulunamadığı durumlarda distal pankreatektomi de bazen uygulanan bir yöntemdir. Cerrahiyi kabul etmeyen, cerrahinin başarısız olduğu veya cerrahiyi beklemekte olan hastalara
bloke eden diazoksit ya da oktreotid semptomatik olarak verilebilir. Sürekli subkütan glukoz infüzyonu hipoglisemiyi engelleyebilir. Malign insülinomalı olgularda ise streptozosin tek başına ya da doksorusin veya fluorourasil kombinasyonuyla kullanılır.

Açlık hipoglisemisi nadir görülen B-hücre dışı çok çeşitli tümörlerden kaynaklanabilir. Bunların çoğu (% 50) büyük, malin ve yavaş büyüyen mezenkimal tümörlerdir. Tümörlerin üçte birinden fazlası retroperitoneal, üçte biri intraabdominal, geri kalanı da intratorasiktir. Epitelyal tümörler % 25 hepatoselüler karsinoma, % 5-10 adrenokortikal karsinom, % 5-10 gastrointestinal karsinoid tümörlerdir. Lenfomalar vakaların % 5-l0’unu oluşturmaktadır. Birçok hastada IGF-2, özellikle tam işlenmemiş formu olan büyük (big) IGF-2 direk insülin benzeri etkileri, glukagon, büyüme hormonu ve IGF-l 'i baskılayıcı etkileri ile hipoglisemiye neden olur. Hipoglisemisi olan bir hastada bilinen bir tümörün varlığı ya da artmış IGF-2 düzeylerinin saptanması ile tanı konur. 72 saatlik açlık testinde hipoglisemi anında insülin, C-peptid ve proinsülin düzeylerinde baskılanma saptanır. Tedavide tümör çıkarılabiliyorsa çıkarılması, cerrahi yapılamayan olgularda glukokortikoidlerin verilmesi denenebilir.

İnsülin ve insülin-reseptör otoantikorları da çok nadiren hipoglisemi nedenidir ve diğer otoimmun hastalıklara eşlik edebilir. İnsüline bağlanan antikor insülinin uygunsuz zamanda salınımına neden olarak ya da yıkımmı engelleyerek hipoglisemiye yol açabilir. İnsülin-reseptör otoantikorları ise blokan olduklannda insülin direncine neden olurken reseptör agonist aktivitesi olanlar C-peptid artışı ile birlikte hipoglisemi oluşturabilir. Reaktif hipoglisemi tipik olarak yemek yenmesinden sonra 4 saat içinde glukozun insülinden daha hızlı düşmesi sonucu oluşur. Bozuk glukoz toleransı olan bazı kişilerde reaktif hipoglisemiye neden olacak şekilde yemeğe gecikmiş insülin yanıtı olabilir. Açlık hipoglisemisinin her tipinde reaktif hipoglisemi de görülebilir.

Gastrik cerrahi (gastrektomi, gastrojejunostomi, piloroplasti, gastrik bypass, vagotomi) geçiren kişilerde postprandiyal çarpıntı, taşikardi, baş dönmesi, terleme, postural hipotansiyon gibi vazomotor belirtiler ve bazen abdominal rahatsızlık ve kusma görülebilir. Erken dumping sendromu adı verilen bu tablo yemekten sonra 30 dakika içinde görülür. Mide içeriğinin hızla duodenuma boşalması ve bu nedenle çok miktarda sıvının intestinal lümene geçmesine bağlı olarak oluşur. Geç dumping sendromu ise yemekten sonra 90-180 dakika sonra oluşur ve baş dönmesi, çarpıntı, terleme, konfüzyon ve nadiren senkopa yol açar. Basit karbonhidratlardan zengin yemek içeriğinin ince barsağın üst kısımIanna hızlı boşalması ani bir hiperglisemi oluşturur ve bu da insülinotropik inkretinlerin salınmasını artırarak belirgin erken hiperinsülinemi ve sonuçta hipoglisemiye neden olur. Her iki sendromun tedavisinde de sık aralarla az beslenme ve yemek sırasında basit şekerlerden ve sıvılardan kaçınılması önerilir.

İdyopatik hipogliseminin varlığı halen tartışılmaktadır. Bir çok hastada adrenerjik semptomlar biyokimyasal hipoglisemiyle beraber değildir ve yemekle düzelmez. Nadiren 5 saatlik oral glukoz tolerans testi (OGTT), 72 saatlik açlık testi tanıyı düşündürebilir, fakat bu bulgular karışık yemeğin ardından ortaya çıkmaz.

Tam bir öykü alınması ve fizik muayene yapılması şarttır. Hipoglisemi en fazla ilaçla tedavi edilen diyabetli hastalarda görülür. Herhangi bir araştırma yapmadan önce hipoglisemi doğrulanmalıdır. Ayaktan hastalar özellikle semptomatik dönemde kan glukozunu ölçmek konusunda bilgilendirilmelidir. Ancak sık ölçümler bile hipoglisemik atakların % 50 kadarını atlayabilir. Sürekli glukoz izlemi bu aşamada yardımcı olabilir, hastalar da semptomatik oldukları zamanları kaydederler. Eğer kan glukozu 50 mg/dl’nin altına düşüyor ve hasta semptomatik oluyorsa ve bu semptomlar karbonhidrat alınmasıyla düzeliyorsa hastanın gerçekten hipoglisemisi vardır. Hipoglisemi olmaksızın belirtiler oluyorsa başka bir neden düşünülmelidir. Hasta tokken hipoglisemi yaşıyorsa, gastrik cerrahi öyküsü ekarte edildikten sonra glukoz tolerans bozukluğu (OGTT ile kesinleştirilir) ya da nadir vakalarda idyopatik reaktif hipoglisemi (diğer nedenler dışlandıktan sonra) olası nedenlerdir. Eğer reaktif hipoglisemi tanısı konacak olursa hasta bir diyetisyene yönlendirilmeli ve sık aralarla, düşük karbonhidratlı beslenme düzenine geçilmelidir.

Açlık hipoglisemisinde ise altta yatan neden (insülinoma ya da adrenal yetmezlik gibi) hem açlık hem
de postprandiyal hipoglisemiye neden olsa bile organik bir nedenden kaynaklanma olasılığı çok daha fazladır. Hastalar hastaneye yatırıldıklarında açlık ve postprandiyal hipoglisemi ayıncı tanısı güçleşir ve bu durumda yapılacak çalışmalar hastanın altta yatan medikal problemlerine, aldığı tedavilere ve bu faktörlerin kan glukoz düzeylerine etkilerine göre belirlenir. Hipogliseminin standart değerlendirmesi hastanın hastaneye yatırılarak 72 saatlik açlık testini gerektirir. Açlık sırasında hastalara kalorisiz, kafeinsiz içecekler ve gerekli ilaçlar dışında bir şey verilmez. Hastalardan test sırasında günü aktif olarak geçirmeleri istenir. İnsülinomalı hastaların % 75’inde testin ilk 24 saatinde, % l0’unda ikinci 24 saatte, % 5’inde ise son 24 saatte semptomatik hipoglisemi görülür. Açlık sırasındaki zorluklar kan glukozu 50 mg/dl’nin altına düştüğü halde hastanın belirti göstermemesi ya da hasta semptomatik olduğu halde kan glukoz düzeylerinin normalolmasından kaynaklanır. İlk durumda teste sıkı gözlem altında devam ederek
kan glukozunun 50 mg/dl’nin altına düşmesi beklenir. İkinci durumda ise hem hastanın hem de hekimin belirtilerin hipoglisemiyle ilişkisiz olduğuna ikna olmalarına kadar teste devam edilir.

d30aa1bed15040ab8b1f319b1d207572

Bilinci kapalı her hastada hipoglisemi mutlaka ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Konfüzyonu ya da koma hali olan her hastada kan örnekleri alındıktan sonra 50 ml % 50 glukoz intravenöz bolus olarak verilmesi uygundur. Eğer hipoglisemi belgelenirse elektralit, kan üre nitrojeni, kreatinin, keton (idrar ve plazma), insülin «6mU/ml), Cpeptid, kortizol, ilaç, toksin, hipoglisemik ajanlar (örneğin sulfonilüre (0.2 nmollL) ya da meglitinide) ve alkol yönünden kan örnekleri incelenmelidir. Plazma insülin: glukoz oranının>10 olması anlamlıdır. Ayrıca hastalardan gerektiğinde çalışılmak üzere proinsülin, karnitin, insülin antikorları ve laktat için de örnek alınması iyi olur.

İntravenöz glukoz vermenin mümkün olmadığı durumlarda intravenöz, intramusküler, veya subkütan gl ukagon (i mg) verilebilir. Daha sonra plazma glukoz düzeyini 100 mg/dl’nin üzerinde tutacak şekilde % 5-10 (nadiren % 20-30) glukoz 100 ml/saat dozunda başlanarak verilir. Tekrarlayan hipogliseminin engellenebilmesi için saatte 8-10 gramdan fazla glukoz ihtiyacının olması hipoglisemiye neden olan patolojinin glukoz üretiminde azalmaya neden olduğunu ve tüketilen glukozu karşılayamadığını düşündürür. Hasta yemek yemeye başladığında günlük en az 300 gr karbonhidrat içeren bir diyet önerilmelidir. Birçok durumda özellikle uzun etkili insülin veya oral hipoglisemik ajanların kullanımından sonra hipoglisemi uzunca bir süre devam eder. Yeni bir rölapsı engellemek için tedavi ve hastanın gözlenmesi bir süre daha sürdürülmelidir. Hafif hipoglisemi eğer hastanın bir sonraki yemeğine 30 dakikadan daha uzun zaman varsa oral glukoz tabletleri (4-5 gr) veya meyve suyunun ardından karbonhidrat ve protein içeren bir ara öğünle atlatılabilir.

Alkol kullanımı düşünülüyorsa thiamine eklenmelidir. Uzun dönem tedavi hipogliseminin nedenine bağlı olarak değişir. Eğer hipoglisemi karaciğer ya da böbrek yetmezliği veya sepsis gibi ikincil bir nedene bağlı ise altta yatan nedenin tedavi edilmesi hipogliseminin düzelmesini sağlayacaktır. Eğer hipogliseminin nedeni insülinoma ise cerrahi olarak tümörün Çıkarılması uygun tedavi seçeneğidir. Diyabetli hastalarda tekrarlayan hipogliseminin engellenmesi hastanın eğitimi, sık glukoz kontrolü, insülin ve hipoglisemik ajanların dozlarının ve uygulama şekillerinin uygun şekilde düzenlenmesini sağlayacak çok disiplinli bir yaklaşımı gerektirmektedir. Tüm reaktif hipoglisemilerde diyet tedavisi esastır. Hastalar basit veya rafine karbonhidratlardan kaçınmalıdır. Bazı hastalar sık aralarla az miktarda karbonhidrat, yağ ve protein içerikli öğünlerle beslenmeden yarar görebilirler. Eğer bunlar etkili olmazsa günlük protein alımının artırılarak karbonhidrat alımının total kalorinin % 35-40’ı olacak şekilde kısıtlanması yarar sağlayabilir. Propantheline bromide veya fenitoin bazen yardımcı olabilir, ancak ağır olgularda tercih edilmelidir. Alimenter hipoglisemide ise yine diyet tedavisi önerilir. Refrakter vakalarda gastrik geçiş zamanını yavaşlatacak bir yöntem başarılı olabilir.