Hipertansiyon


(Bahtın Atakan Soysal) #1

Bu yazımızda sizlere çağımızın en önemli ve en öldürücü hastalıklarından birinden bahsetmek istiyorum. Böylece hem kendiniz hipertansiyon hakkında bilgilere sahip olup hem de çevrenizdeki hastalara yardım edebilirsiniz.

Sistolik kan basıncının 140 mmHg’dan ya da diastolik kan basıncının 90 mmHg’dan fazla olması hipertansiyon olarak adlandırılır. Aşağıdaki tabloda hipertansiyon sınıflandırmasını görebilirsiniz.

Hipertansiyona sadece kan basıncının yükselmesi olarak bakamayız. Bununla birlikte birçok hastalığın oluşmasını da zemin hazırlar. Koroner arter hastalığı, inme, kalp yetmezliği, periferik damar hastalığı ve, kronik böbrek yetmezliğinin en önemli risk faktörüdür.

Hipertansiyonu oluş nedenlerine göre 6 kategori şeklinde inceleriz bu kategoriler aşağıda belirtilmiştir.

1. Primer hipertansiyon

2. Sekonder Hipertansiyon

  • Renal Hipertansiyon

  • Renal parankimal Hipertansiyon

  • Renovasküler Hipertansiyon

  • Renal Tx sonrası Hipertansiyon

  • Endokrin Hipertansiyon

  • Feokromositoma

  • Primer mineralokortikoidizm

  • Glokokortikoidizm: Cushing sendromu

  • Primer hiperreninizm

  • Akromegali

  • Hiperparatiroidizm

  • Endotelin üreten tümörler

  • Hipo ve hipertiroidizm

3. Gebelikte hipertansiyon

  • Preeklampsi / eklampsi

  • Kronik hipertansiyona eklenen Pre-eklampsi

  • Geçici hipertansiyon

4. Kardiyovasküler hipertansiyon

  • Aort koarktasyonu

  • Sistolik kardiyovasküler hipertansiyon

  • Hiperkinetik kalp sendromu

  • Aort yetmezliği

  • Ciddi bradikardi (III derece AV blok)

  • AV fistüller , PDA

5. İlaç ve diğer maddelere bağlı Hipertansiyon

  • Oral kontraseptif kullanımı

  • Carbenoxolone (psödoaldosteronizm)

  • Yüksek doz glukokortikoid tedavisi (psödo Cushing sendromu)

  • Eritropoetin

  • Siklosporin

  • Alkol

6. Nörojenik Hipertansiyon

  • Sleep apne sendromu

  • Nörolojik olaylara bağlı hipertansiyon

Şimdi bu altı başlığı biraz ele almaya başlayalım.

A. Primer Hipertansiyon

  • Tüm hipertansif olguların % 95’ini oluşturur

  • %25 – 40’ı (kalıtsaldır) genetik nedenlidir

  • Multifaktöriyeldir

  • Sempatik aktivite artışı vardır.

  • Sıvı - elektrolit dengesizliği eşlik eder.

  • Renin – angiotensin – aldosteron sistemi bozulmuştur.

  • Diyabet,

  • Obezite,

  • İyon transport bozuklukları esansiyel HT oluşumunda rol oynayan faktörlerdir

B. Sekonder Hipertansiyon

Buradaki sorunlarımız genel olarak hormonal olduğu için hipertansiyona etki eden hormonlardan bahsedeceğiz.

HİPERTANSİYONUN HORMONAL KONTROLÜ

Vazopressör Hormonlar

(Kan basıncını yükseltici) Renin Angiotensin Aldosteron Sistemi

Arginin Vazopressin

Katekolaminler

Endotelin

Vazodepresör Hormonlar

(Kan basıncını düşürücü) Natriüretik Peptidler (ANP, BNP)

Kinin Kallikrein Sistemi

Medullipine Sistemi

Adrenomedullin

Nitrik Oksit

Prostaglandinler (PGI2, Prostasiklin)

Renin Angiotensin Aldesteron sistemi hipertansiyona etki eden en önemli sistemdir.Böbrek işlevleri, sıvı – elektrolit dengesi kan basıncının kontrolünde anahtar rol oynar.

Renin:

  • Böbrekte afferent arteriyoldeki jukstaglomerüler hücreler tarafından salgılanan prorenin’ den oluşur.

  • Dolaşımdaki yarı ömrü 15-20 dk.dır.

  • Renin aracılığı ile oluşan Angiotensin II, aldosteron salınımını arttırarak tübüler Na ve su geri emilimini arttırır. (volüm artışı)

Angiotensin:

  • Angiotensin I’in inaktif şeklidir.

  • Karaciğerde ve az miktarda da renal tübülüs hücrelerinde yapılır.

  • Renin tarafından aktive edilir.

  • Yarı ömrü 4-16 saattir.

  • Plazma düzeyleri oldukça stabildir.

Angiotensin Dönüştürücü Enzim:

  • Kininaz II olarak da anılır.

  • Genelde damar yatağında ve endotel hücre zarında bulunur.

  • Angiotensin I’ i Angiotesin II’ ye dönüştürür.

  • Bradikininin yıkımını sağlar.

  • Eriyen (soluble) ve membrana yapışık ACE olarak 2 şekli vardır.

Angiotensin 2:

  • Angiotensin I’ in ACE veya diğer peptidazlar tarafından yıkılması ile meydana gelir.

  • Çok güçlü bir vazokonstriktördür.

  • Aldosteron salınımına,

  • Su ve tuz tutulmasına,

  • Adrenal medulladan ve sempatik nöronlardan katekolamin salınımına yol açar.

  • Vasküler yatakta ve miyokardiyal dokularda patolojik hücre büyümesini kontrol eder.

  • Yarı ömrü 15-20 sn.dir

  • Etkisini ilgili reseptörleri aracılığı ile gösterir.

Vazopressin:

  • Arginin-vazopressin, Anti diüretik hormon (ADH) olarak da bilinir.

  • Hipotalamustan salgılanıp, nörohipofizde depolanır.

  • Hipovolemi ve hiper osmolalite vazopressin salınımını arttırır.

  • Distal tubulustan iso-osmotik geri emilimi arttırır.

  • Direkt vazokonstriktör etkisi vardır.

  • Kan basıncının kısa süreli regülasyonunda etkilidir.

Natriüretik Peptidler:

  • Atriyal Natriüretik Peptid (ANP)

  • Brain Natriüretik Peptid (BNP)

  • C- tipi Natriüretik Peptid (CNP): Böbrekte etkilidir.

  • Urodilatin: Yapısı ANP’e benzer, sadece idrarda bulunur.

  • Atriyumlarda oluşur ve atriyumların gerilmesi ile salgılanır.

  • Sodyum homeostazisinde,

  • Kan basıncının regülasyonunda rol oynar.

  • Domuzlarda beyinde, insanda ventrikül ve atriyum dokusunda bulunur.

  • Natriürez ve diüreze neden olur.

  • Kalp yetmezliği ve hipertansiyonda BNP artar
    .
    Medullipin Sistemi:

  • Medullipin renal medulla’da yapılır, karaciğerde vazodilatör etkili medullipin II’ e dönüşür.

  • Medullipin II böbrekte etkilidir.

  • İntrarenal vasküler direnci düşürür.

  • Renal plazma kan akımını arttırır.

  • Glomerüler filtrasyon hızı artar.

  • Diürez ve natriürez artar.

  • Fizyolojik olarak angiotensin II’e göre zıt etkilere sahiptir.

  • Kan basıncının fizyolojik olarak düzenlenmesindeki önemi henüz tam olarak bilinmemektedir.

Şimdi kan basıncının kısa süreli olarak nasıl düzenlendiğinden bahsedeceğiz.

  • Baroreseptörler ve kemoreseptörler rol oynar.

  • Kan basıncının belirli aralıklarda sabit tutulmasını sağlar.

  • Kan basıncı düşünce vazomotor merkezden perifere vazokonstriktör uyarılar gider, adrenerjik transmitterler aracılığı ile (epinefrin, norepinefrin) vasküler düz kaslarda kasılma, kardiyak kontraktilite artışı ve kalp hızında artışa yol açar.

  • Kan basıncı yükselince Sempatik aktivite azalır, parasempatik aktivite baskın hale geçer ve olaylar tersine çalışır.

  • Nöral uyarılar alfa ve beta adrenerjik reseptörler aracılığı ile etkili olur.

  • Alfa-1 reseptörlerinin uyarılması vazokonstriksiyona,

  • Beta-2 reseptörlerinin uyarılması ise vazodilatasyona neden olur.

  • Beta adrenerjik sistem; kalpte beta-1 reseptörleri, damar sisteminde beta-2 reseptörleri aracılığı ile etkili olur.

Peki bu kadar çok bahsettiğimiz hipertansiyon tanısını nasıl koyacağız?

  1. Tekrarlanan kan basıncı ölçümleri,

  2. Hastalığın öyküsü,

  3. Fizik muayene,

  4. Laboratuar tetkikleri ve diğer araştırmalar

Hastalıkta aile öyküsünün yeri nedir?

  1. Hipertansiyonun süresi ve daha önceki seviyesi

  2. Sekonder hipertansiyonu düşündüren durumlar;
    a) Ailede böbrek hastalığı öyküsü (polikistik böbrek)
    b) Böbrek hastalığı, üriner infeksiyon, hematüri, aşırı analjezik kullanımı (Parankimal böbrek hastalığı)
    c) İlaç/madde alımı: Oral kontraseptif, karbeneksolon,burun damlası,kokain, amfetamin, steroid, non-steroid anti-inflamatuarlar, eritropoetin, siklosporin
    d) Terleme, başağrısı, anksiyete, çarpıntı (feokroma)
    e) Kas güçsüzlüğü ve tetani (aldosteronizm)

  3. Risk faktörleri:
    a) Öz veya soy geçmişinde hipertansiyon ve kardiyovasküler hastalık,
    b) Öz veya soy geçmişinde hiperlipidemi,
    c) Öz veya soy geçmişinde diyabetes mellitus,
    d) Tütün alışkanlığı,
    e) Beslenme alışkanlığı,
    f) Obesite; fizik egzersiz miktarı,
    g) Kişilik
    h) Uyku apnesi

Hipertansiyonun bizlerde yarattığı organ hasarları nelerdir?

  • Cushing sendromu belirtileri,

  • Nörofibromatosis cilt bulguları (Feokromositoma)

  • Palpasyonda böbrek büyüklüğü (polikistik böbrek)

  • Abdominal üfürümlerin oskültasyonu (renal arter stenozu)

  • Prekordiyal ve göğüs üfürümlerinin oskültasyonu (aort koarktasyonu, aort hastalıkları)

  • Femoral basıncın düşük ve gecikmiş olması (Aort koarktasyonu, aort hastalığı)

Organ hasarı bulguları nelerdir?

  • Beyin: Boyunda arteriyel üfürümler, motor veya duyu bozuklukları

  • Retina: Anormal fundoskopik bulgular

  • Kalp: Apeks vurusunun yeri ve özelliği, ritim bozukluğu, S3, akciğerde raller, ödem

  • Periferik arterler: Nabızlarda asimetri, zayıflama, kaybolma, ekstremitelerde soğukluk, iskemik cilt lezyonları

Hipertansiyonun Hastalar üzerinde prognozunu etkileyen faktörler nelerdir?

  • Sistolik ve diyastolik kan basıncı düzeyleri

  • 55 Yaşın üzerindeki erkekler

  • 65 Yaşın üzerindeki kadınlar

  • Sigara

  • Dislipidemi: Total kolesterol düzeyi > 250 mg/dl

  • Ailede erken kardiyovasküler hastalık öyküsü: E< 55, K< 65

  • Abdominal Obesite: E > 102 cm, K> 88 cm.

  • C – Reaktif protein > 1 mg/dl

  • Sol ventrikül hipertrofisi

  • Aterosklerotik plağa ilişkin ultrasonografik ya da radyolojik bulgu

  • Serum kreatinin konsantrasyonunda hafif yükselmesi

Hipertansiyon tedavisinin faydaları nelerdir ve ilaç tedavisine başlamadan yaşam tarzında ne gibi değişiklikler yapılmalıdır?

  • Temel hedef, uzun dönemdeki KVH ve Renal morbidite ve mortalitenin azaltılması olmalıdır.

  • Düzeltilebilir risk faktörlerinin saptanması ve tedavisi; sigara, dislipidemi veya diyabet gibi.

  • HT ile ilişkili klinik durumların uygun tedavisi

  • Hastalarda KB <140/90 mmHg ve diyabetik hastalarda KB <140/85 mmHg altına inecek şekilde tedavinin düzenlenmesi.

  • 50 Yaşın üzerindeki hastalarda özellikle SKB hedefine ulaşılmaya çalışılmalıdır.

  • Antihipertansif tedavi kardiovasküler mortalite ve morbiditede anlamlı azalma sağlar

  • Antihipertansif tedavi fatal ve nonfatal stroke riskinde anlamlı azalma sağlar(Yaklaşık %30-40).

  • Antihipertansif tedavi koroner olayları(yaklaşık %20) ve kalp yetersizliğini anlamlı azaltır.

  • Antihipertansif tedavi keza son dönem böbrek yetersizliği insidansını azaltır.

  • Risk azalması her iki cinste benzerdir ve tedavinin faydalı etkileri farklı etnik gruplarda benzerdir.

  • Yaşlılarda sistolik kan basıncı 160 mmHg’nın üstünde ise tedavinin faydalarını gösteren kanıtlar mevcuttur.

  • Kan basıncını düşürdüğü yada kardiyovasküler risk faktörlerini azalttığı genel olarak kabul edilen yaşam tarzı değişiklikleri:

1- Sigaranın bırakılması,

2- Kilo verme,

3- Alkol alımının sınırlandırılması,

4- Fizik egzersiz,

5- Tuz alımının kısıtlanması,

6- Sebze ve meyve tüketiminin arttırılması,

7- Sature ve total yağ alımının azaltılmasıdır

Hipertansiyonda ilaç seçimi

  • Antihipertansif tedavinin esas yararı kan basıncının düşmesine bağlıdır.

  • Bazı hasta gruplarında bazı ilaçların etkileri farklı olabilmektedir.

  • İlaçların yan ve istenmeyen etkileri farklıdır.

  • Majör ilaç grupları yeni ve idame tedavisi için uygundur

Diüretikler :

Diüretiklerin antihipertansif etki mekanizmaları

1- Plazma hacminin azalması

2- Arteriyollerin duvarındaki ödemin çözülmesi

3- Vazodilatasyona (furosemid) bağlıdır

Beta blokerler:

1- Sempatolitik etkileri ile beta reseptörlerin epinefrin ve norepinefrin aracılığı ile ortaya çıkan etkilerini bloke ederler.

2- Plazma renin aktivitesini azaltırlar.

3- Kardiyak output’u düşürürler.

4- Maksimum antihipertansif etkileri tedavinin başlangıcından 2 - 4 hafta sonra ortaya çıkar

5- Beta 1 reseptörleri kalpte,

6- Beta 2 reseptörleri periferik damar sisteminde bulunur.

7- Her iki reseptörü de bloke edenler non-selektif,

8- Sadece beta 1 reseptörlerini bloke edenlere kardiyoselektif beta blokerler adı verilir.

9 Yan etkileri: Bronkospazm, kalp yetmezliğini arttırabilir.

Kalsiyum antagonistleri

  • Bu grupta Rilmenidin ve Moksonidin yer alır

  • İmidazolin-1 reseptörlerini uyararak etki ederler

  • Periferik vasküler direnci azaltırlar

  • Böbrek ve sürrenal medullada imidazolin reseptörlerini uyararak renin düzeyini ve katekolamin salımını azaltırlar

  • Santral etkili diğer ajanlara göre yan etkileri daha azdır

ACE inhibitörleri

  • Angiotensin I’ in Angiotensin II’ e dönüşümünü katalize eden ACE’ i inhibe ederler

  • İkincil etkileri bradikinini parçalayan enzimi inhibe etmektir. Böylece vazodilatör özellikli Bradikinin düzeyleri artar

  • Kalp ve damar düz kas hücrelerinde proliferasyon ve yeniden şekillenmeyi azaltır

  • Angiotensin II’nin neden olduğu aldosteron salgılanması önlenir

  • Natriüretik etki ile su ve tuz tutulması azalır

Kalsiyum Kanal Blokerleri

  • Kan basıncını düşürücü etkileri periferik arteriyollerin dilatasyonuna bağlıdır

  • Kalsiyum yavaş kalsiyum kanalları yolu ile hücre içine girerek troponine bağlanır.

  • Tropomyozinin inhibitör etkisini ortadan kaldırarak aktin ve myozinin etkileşimine olanak sağlar ve böylece düz kas hücresi kasılır

Dihidropiridinler

  • Vasküler düz kas hücrelerindeki L–tipi kalsiyum kanallarının blokajı ile doğrudan relaksasyon,

  • Vasküler endotelden nitrik oksit salımını arttırarak dolaylı relaksasyon.

  • Bunun dışında böbrek kan akımını arttırarak renal tübüler Na reabsorbsiyonunu ve aldosteron sekresyonunu azaltarak natriürezi kolaylaştırırlar.

  • Birinci kuşak dihidropiridinlere örnek nifedipindir

  • İkinci kuşağa örnek amlodipin’ dir. Vasküler yapı üzerinde daha seçici ve daha potenttir.

  • Üçüncü kuşağa örnek Lasidipin’ dir. Yavaş başlangıçlı vazodilatasyon nedeni ile aşırı sempatik uyarıya yol açmamaktadır.

  • EF %30’un altında olan hastalar dışında kalp fonksiyonlarına etkisi yoktur

  • Kalp yetmezliği olan hastalarda birinci tercih ilacı değillerdir

  • Ventriküler kompliyansı arttırarak diyastolik disfonksiyonda olumlu etkileri olabilir

  • Akut dönemde refleks taşikardiye yol açsalar da uzun dönemde kalp hızını etkilemezler

  • Buna karşılık yaşlıların KKB ile tedavisinde KKY ve MI riskinde artış saptayan çalışma ve meta analizler de vardır

  • Bunun olası nedeni oluşan adrenerjik uyarıdır

  • Hipertansiyona eşlik eden diğer sistemik hastalıkların varlığında bile güvenle kullanılabilirler (Astım, Periferik arter hast., KOAH, KBY, hipertrofik KMP, varyant angina vb.)

Verapamil ve Diltiazem

  • Negatif inotropik ve kronotropik etkileri ile DHP grubundan ayrılırlar

  • AV düğüm iletimini yavaşlatırlar

  • Antihipertansif dozlarda nabız hızı üzerine etkileri oldukça azdır.

  • Böbrek ve karaciğer yetmezliklerinde klirensleri azaldığı için doz ayarlaması gerekebilir.

  • Elektrolitler, lipid ve glukoz metabolizmasına etkileri nötr’dür.

Tedaviye Dirençli Hipertansiyon

Maksimum dozda ve 3 ayrı gruptan antihipertansif ilaç alan hastada tedaviye cevabın yetersiz olması durumudur. Ekarte edilmesi gereken durumlar:

1- Hastanın ilaçlarını eksik, yanlış alması veya hiç almaması

2- Kullanılan ilaçların ters etkileşimi

3- Antihipertansif dışı ilaçların ters etkileşimi

4- Kronik alkolizm

5- Sekonder hipertansiyon yapan bir neden olması

  • İdeal dozda ve biri diüretik olmak üzere 3 ilaca rağmen ofis kan basıncı 140/90 üzerinde veya DM, KBY hastalarında 130/80 üzerinde veya optimal kan basıncı en az 4 ilaçla sağlanabiliyor ise dirençli hipertansiyondur.

  • Keith-Wagener evre III fundoskopik değişikliklerle birlikte diyastolik kan basıncında belirgin ve kısa zamanda hızlı yükselmenin kaydedilmesidir.

  • Akselere hipertansiyon ile birlikte Keith-Wagener evre IV değişikliklerin olmasıdır. Tedavi edilmezse ABY veya KİBAS ile ölüme yol açabilir.

Gebelikte hipertansiyon

Gebeliğin herhangi bir zamanında (postpartum 6. haftaya kadar) en az 4 saat ara ile yapılan 2 ölçümde kan basıncının 140 / 90 mmHg’ nın üzerinde ölçülmesi hipertansiyon olarak kabul edilmelidir. Bazı yazarlar 1. ve 2. trimesterdeki fizyolojik düşmeyi göz önüne alarak 130/85 mmHg’ nın üzerini hipertansiyon olarak kabul ederler.

  • Hipertansiyonun gebelikten önce de var olması durumudur.

  • Hamilelik öncesi kan basıncı düzeyi bilinmiyorsa; 20. haftadan önce en az 4 saat ara ile yapılan iki ayrı ölçümde kan basıncının 140/90 mmHg’ nın üzerinde bulunması gebelerde kronik hipertansiyon olarak tanımlanmaktadır.

  • Normal hamilelik nedeni çok iyi bilinmeyen bir şekilde vazodilatasyona neden olur ve 2. trimesterde kan basıncı 5-10 mmHg düşer.

  • Prostaglandinlerin ve plasentadaki arteriyovenöz fistüllerin etkili olduğu düşünülmektedir.

  • Bu da RAAS aktivasyonu ile hipervolemiye yol açar.

  • Kronik hipertansiyonu olan bir hastada gebelik sırasında kan basıncının sistolik 30 mmHg ve üstünde, diyastolik 15 mmHg ve üstünde olmak üzere yükselmesi ve buna en az 300 mg/24 saat proteinüri ve/veya jeneralize ödemin eklenmesidir

Yaşlılarda Hipertansiyon

  • Sistolik kan basıncı 7. – 8. dekada kadar artar

  • Diyastolik kan basıncı sadece orta yaşlara kadar artar, ileri yaşlarda bir miktar düşebilir

  • Yaşlılarda izole sistolik hipertansiyon sıktır ve nabız basıncı yüksektir

  • Batı toplumlarında ISH 60 yaşından sonra % 8

  • 80 Yaşından sonra %25 oranında görülmektedir

  • ISH, büyük arterlerin elastikiyetindeki azalmaya bağlıdır

  • Randomize çalışmalar 60 yaşını geçmiş isole sistolik hipertansiyon veya sistolo diyastolik hipertansiyonu olan hastalarda antihipertansif tedavi ile kardiovasküler mortalite ve morbidite de belirgin bir azalma elde edilebilecegini göstermiştir.

  • İlaç tedavisi genel kılavuz bilgilerine göre Thiazide diüretikler,Kalsiyum antagonistleri,ARB’ler,ACE inhibitörleri ve Beta blokerlerle başlanabilir.İsole sistolik hipertansiyonun tedavisiyle yapılan çalışmalar Thiazide ve Kalsiyum antagonistlerinin faydalarını göstermiştir,fakat Subanalizlerde angiotensin reseptör blokerlerininde etkinliğini gösterilmiştir.

  • Özellikle çok yaşlı hastalarda başlangıç dozu ve takiben doz titrasyonu arzu edilmeyen yan etkilerden korunmak için tedrici olarak yapılmalıdır.

  • Kan basıncı hedefi gençlerde olduğu gibidir(<140/90mmHg veya daha aşagısı)Birçok yaşlı hastanın kan basıncını kontrol etmek için iki veya daha fazla ilaca ihtiyacı vardır.<140 mmHg’nın altına indirmek güç olabilir.

  • İlaç tedavisi risk faktörlerine,hedef organ hasarına ve yaşlılarda sıklıkla olan kardiovasküler ve non kardiovasküler durumlara göre seçilmelidir.Artmış postural hipertansiyon riski için kan basıncı daima ayakta da ölçülmelidir.

  • 80 yaş üstü hastalar için antihipertansif tedavinin etkinliği tam kanıtlanmamış olsa da hasta iyi tolere ediyorsa başarılı tedaviyi kesmek için bir neden yoktur.

Diyabetes Mellitus ve Hipertansiyon

  • Diyabet ve hipertansiyonun birlikte bulunması, bu hastalıkların tek tek yarattıkları riski katlayarak arttırmaktadır

  • Diyabetiklerde arter sistemi diyabetik lezyonlara ve diyabetik anjiyopatiye yatkındır

  • Bu hastaların damarları basınç yüksekliğine de aşırı duyarlık göstermektedir

  • Daha kolay hedef organ hasarı gelişmektedir

  • Diyabetiklerde antihipertansif tedavinin yararları non-diyabetiklere göre çok daha fazladır

  • Syst-Eur çalışmasında, antihipertansif tedavi ile Kardiyovasküler olaylarda azalma, diyabetik grupta %76, nondiyabetiklerde % 26,

  • İnme oranında azalma; diyabetiklerde %73, non-diyabetiklerde %38 olarak bulunmuştur

  • Diyabetiklerde gerek mikrovasküler, gerekse makrovasküler komplikasyonların önlenmesinde ACE inhibitörlerinin üstün olduğunu düşündüren çok sayıda çalışma vardır

  • UKPDS, STOP-2, Syst-Eur çalışmaları ise KKB ve beta blokerlerin de ACE inhibitörleri kadar etkili olduğunu düşündürmektedir.

  • ARB’lerle yapılan ve yeni sonlanan 2 çalışmada bu ilaçların ACE inhibitörleri hariç diğer antihipertansiflere oranla mikroalbuminüri ve renal disfonksiyonu daha fazla azalttıkları saptanmıştır

  • Diyabetiklerde AT II’i etkisiz hale getiren ilaçlar öncelikli olmalıdır, ancak monoterapi ile etkisiz kalmaları durumunda kombinasyonlar denenmelidir

Hipertansif Aciller

  • Hipertansif “Emergency”: Acil girişimin gerekli olduğu durumlar. Kan basıncı parenteral ilaç kullanılarak normal düzeye olmasa bile hemen düşürülmelidir

  • Hipertansif “Urgency”: Hızlı girişimin gerekli olduğu durumlar. Kan basıncı oral ilaçlar kullanılarak 24 saat içerisinde normal düzeye indirilmelidir.

  • Kafaiçi kanama, subaraknoid kanama, trombotik SVH

  • Hipertansif ensefalopati

  • Kafa travması sonrası şiddetli hipertansiyon

  • Hipertansif akut pulmoner ödem

  • Akut aort diseksiyonu

  • Eklampsi

  • Unstable angina veya MI

  • CABG sonrası

  • Akut glomerulonefrit, kollagen doku hastalığı

  • Hemolitik üremik sendrom

  • Trombotik trombositopenik purpura

  • Vaskülitler

  • Böbrek transplantasyonu sonrası

  • Renovasküler hipertansiyon

  • Feokromasitoma krizi

  • Cushing sendromu

  • Renin salgılayan tümörler

  • Keith- Wagener evre III-IV fundoskopik değişiklikler

  • Komplike olmayan malign hipertansiyon

  • Perioperatif kontrolsüz hipertansiyon

  • Keith Wagener evre I-II göz dibi değişiklikleri

  • Katekolamin fazlalığının eşlik ettiği hipertansiyon

  • Antihipertansif ilaçların ani kesilmesi (klonidin, beta bloker)

  • Feokromasitoma krizi

  • Kafa travması, spinal kord zedelenmesi sonrası otonom dengesizlik

  • Yanık

  • MAO inhibitörleri ile besin ilaç etkileşimleri (tiramin)

  • Sempatomimetik ilaç kullanımı (kokain vb)

  • Eritropoetin, siklosporin, amfetamin, kurşun entoksikasyonu

Hipertansif acillerin bazılarıdır.