GÖZ HASTALIKLARI


(Bahtın Atakan Soysal) #1

83ee49fb19bf184585ac9577b4ca3dac

İNSAN GÖRME SİSTEMİ

Görme sistemi çevreden elde edilen bilgilerin hızlı bir şekilde özümsenmesini sağlayarak davranışların yönlendirilmesine yar-, dımct ölür. Görme işlemi kornea ve lens tarafından odaklanan görüntünün gözün arkasında ışığa duyarlı bir membran olan retinanın yakalamasıyla başlar. Retina aslında beynin bir parçasıdır, ışık enerjisi patentlerinin nöronal sinyallere dönüşümünde bir transdüser olarak periferde görev alır. Fotopigmentlerin 2 tip reseptörü tarafından ışık absorbe edilir: Basiller ve koniler. İnsan retinasında 100 milyon basil ve 5 milyön koni vardır. Basiller karanlık (skotopik) görmede etkilidir. Koniler günışığmda (fotopik) fonksiyon görürler. Koni sistemi renk algısı ve uzaysal rezoliısyonda özelleşmiş hücrelerdir. Konilerin büyük bir Kısmi görmenin 10 derece santralini oluşturan retina kısmı makulada lokalizedir. Makulamn ortasındaki fovea olarak adlandmtan çukurcuk yalnızca konileri barındırarak en iyi görme keskinliğini sağlar.

Fotoreseptörler ışıkta hiperpotarize olurlar, bunun sonucunda iç nükleer tabakadaki bipolar, amakrin ve horizontal hücreleri aktive ederler. Bu kompleks retinal döngüde fotoreseptör cevaplarını işliyen hücrelerdir. Bu hücreler retinada oluşan görsel imajı aksiyon pokorteksin geniş bir kısmı bu beyin sapı göz hareketleri merkezlerini supranükleer uyan göndererek kontrol eder.

Görme fonksiyonu pekçok yolla bozulabilir Gözlerin başın üzerindeki yerleşimleri travma, açıkta kalma, enfeksiyon gibi olaylardan etkilenebilecek şekildedir. Görme yetisi glokom, katarakt, veya retina dekolmanı gibi göz içi hastalıklarından da etkilenir. Birçok nörolojik hastalığın oküler semptomları vardır, çünkü korteksin geniş bir kısmı, talamus, cerebellum ve beyinsapı görme algısı veya göz hareketleriyle ilgilidir. Genetik hastalıklarda göz tutulumu yaygındır ve klinısyene çoğu zaman az rastlanan bir sendromu tanımada yardımcı olur. Son olarak akkiz sistemik hastalıklarda da göz sıklıkla etkilenir.

GÖRME FONKSİYONUNUN KLİNİK TAYİNİ

Göz özelleşmiş bir organdır ve tam muayenesi için optik enstrümanlara ihtiyaç vardır. Yarıklı lamba ve oftalmoskop gözün transparan anatomisinin büyütülmüş güzel bir görüntüsünü sağlar ve direkt olarak kan damarlarının inspeksiyonuna olanak verir ki sadece burada böyle bir görüntüleme mümkündür. Bazı doktorlar göz problemleri alan hastaların tedavisinde bu tür aletlerle yeteri kadar beceri gösteremezler. BU durum üzücüdür, hastanın bir oftalmologa refere edilme» gerektiği kararlaştırılmış bile otsa, oküler semptomların ilk değerlendirilmesi tüm doktorların ilgi sahası içindedir, görme keskinliği, pupillakr, göz hareketleri, görme alanı ve gözdibi muayenesi her genel fizik muayenenin bir parçasını oluşturmaktadır.

ve beyindeki görsel merkezlere ulaşmalarını sağlar. Retinada bir milyon ganglion hücresi bulunur, buna bağlı olarak optik sinirde bir milyon lif vardır. Ganglion hücre aksonları retinanın iç tabakası olan sinir lifleri, tabakasını kaplayarak gözü optik disk yoluyla terkeder. Optik sinir boyunca, optik kiazma ve optik traktı geçerek beyindeki hedeflerine ulaşır. Liflerin çoğunluğu talamik bir posta istasyonu olan kor-, pus genikulatum lateraledeki hücrelerle sinaps yapar. Lateral genikulat cisimdeki hücreler primer görsel kortekse doğru çıkıntı yaparlar. Bu yoğun afferent retinogenikulokortikal duysal yol görsel algı için nöral kaynağı sağlan Retinanın ana hedefi lateral genikulat cisim olmasına rağmen ganglion hücrelerinin farklı tiplerinin bir kısmı diğer subkortikal vizuel çekirdeklere doğru uzanır, bu çekirdeklerin farklı fonksiyonları vardır. Pupilla refleksi orta beyindeki pretektal Oliver çekirdeğe uyarı gelmesi üe oluşur. Bu pretektal çekirdek uyanlarım ipsilateral ve kontralateral olarak okulomotor çekirdek kompleksinin Edingher-Westphal çekirdeğine gönderir,. Edingher-Westphal çekirdeğindeki hücreler iris sfinkterini siliyer gangliondaki bir intemöron aracılığıyla parasempatik olarak inerve eder.

Retinanın suprakiazmatik çekirdeğe uzanımıyla sirkadien ritimler zamanlanır. Superior kollikulusa retinanın uyan göndermesiyle görsel oryantasyon ve göz hareketleri düzenlenir. Beyinsapı aksesuar optik sistem adı verilen bir grup küçük retinal hedefler tarafından bakışın stabilizasyonu ve optokinetik refleksler yönetilir. Son olarak anlaşılmamış bir fonksiyona sahip geniş talamik bir görme çekirdeği olan pulvinara uzanan büyük bir retinal projeksiyon vardır.

Fovea üzerindeki görüntünün devamlılığını sağlamak için gözler kendi eksenlerinde devamlı hareket etmelidirler. Foveasyon veya basit bir şekilde bakma eylemi bir efferent motor sistem tarafından düzenlenir. Her göz okülomotor (III), troklear (IV) ve abdusens (VI) çekirdeklerinden çıkan kranial sinirlerle inerve edilen altı adet ekstra oküler kas tarafmdan hareket ettirilir. Baş ve gövdenin hareketiyle bakışın takip etmesi, sakkadik hareketleri ve stabilizasyonu pons ve mezensefalondaki mekanizmalarla koordine olan oküler motor çekirdek aktivitesiyle sağlanır. Frontal ve parietooksipital

REFRAKTIF DURUM

Görmesinde azalma olan bir hastayı ele alırken ilk değerlendirilmesi gereken bir reffaksiyon kusuru olup: olmadığıdır. Emetropide sonsuzdan gelen paralel ışınlar retina üzerinde odaklanır. Maalesef bu dunun populasyonun küçük bir kısmında mümkündür. Mîyopide glob çok uzundur ve ışınlar retinanın önünde odaklanır Yakındaki objeler net olarak görülürken uzaktaki objeleri görmek için diveıjan bir merceğe ihtiyaç duyulur. Hiper- metropi de glob çok kısadır ve gözün kırma gücünü desteklemek için konvejan bir mercek kullanılır. Astigmatizmada kornea yüzeyi yeteri kadar sferik değildir ve silindirik düzeltici bir mercek lazımdır. Son yıllarda kırma kusurlarım kornea kurvatürüntü değiştirmek üzere LASIK (laser in situ keratomileusis) veya PRK (photo refraktive keratectomy) uygulayarak eksimer laserle düzeltmek mümkün olmuştur.

Orta yaşların başında göz içindeki lensin yakın objelere akomodasyon yapmak için kırma gücünü arttıramadığı durumlarda presbiyopi gelişir. Presbiyopiyle başa çıkmak için emmetrop hastalar okuma gözlüğü kullanmalıdır. Önceden uzak için gözlük kullanan hastalara genellikle bifokal camlar verilir. Tek istisna gözlüklerini çıkardıklarında yakım net olarak görebilen miyop hastalardır.

5702

Kırma kusurları genellikle yavaş gelişir ve bazı anormal durumlar haricinde adolesandan sonra stabil kaim Örneğin akut başlangıçtı diyabette hiperglisemi nedeniyle lensin sıvı ile şişmesi durumunda ani miyopi gelişebilir. Reffaksiyon kusurlarında görmeyi pinhole aracılığıyla hızlıca test etmek yararlı bir yoldur. Eğer pin- hol ile görme camsız görmeden daha iyiyse, en iyi düzeltilmiş görme keskinliğini sağlamak üzere hastanın düzeltilecek bir refraksi- yona ihtiyacı var demektir.

GÖRME KESKİNLİĞİ

Snellen şeması 6 metreden (20 ft) görme keskinliğini test etmek için kullanılır. Rahat olması nedeniyle kullanılan ve Snellen şemasının diğer bir versiyonu olan Rosenbaum kartı 36 cm (14 in) uzaklıktan hastaya gösterilir. Kırma kusurları varsa düzeltilmek suretiyle her birey her bir gözüyle 6/6 m (20/20ft) sıra okuyabilmelidir. Presbiyopi nedeniyle okuma gözlüğü kullananlar Rosenboum kartıyla muayene edilirken gözlüklerim takmalıdırlar. Eğer 6/6 (20/20) görme keskinliği her bir göz için söz konusu değilse, vizyon kaybı açıklanmalıdır. Eğer keskinlik 6/240 (20/800)’den azsa parmak sayma, el hareketlerim görme, parlak ışığı farketmenin olup olmadığı kaydedilmelidir. Kanuni olarak körlük daha iyi gören gözde düzeltilmiş görme keskinliğinin 6/60 (20/200)'ün altında olması veya binoküler görme alanın 20 derece ve altmda olması olarak tanımlanmıştır. Kanunlar eyaletlere gore değişkenlik göstermekle birlikte sürücü olabilmek için gözlerden en az birinde görmenin 6/12 (20/40) olması istenmektedir. Homonim hemianopsisi olan hastalar araba kullanmamalıdır.

PUPİLLALAR

Pupillalar loş ışıkta hasta uzak bir hedefe fık, sasyon yaparken tek tek değerlendirilmelidir. Eğer ışığa çok çabuk cevap verirlerse, yakın cevabını kontrol etmeye gerek yoktur, çünkü akomodasyon yaparken izole konstriksiyon (miyosis) kaybı ortaya çıkmaz. Bu yüzden PERRLA kısaltması (pupils equal, round, reactive to light and accommodation-pupillalar eşit, yuvarlak, ışığa ve akomodasyona reaktif) son basamaktaki gereksiz çabayı işaret eder. Işık cevabı azalmış ve kaybolmuşsa yakın cevabına muüaka bakılmalıdır. Işık yakın dissosiasyonu nörosifılizde (Argyll Robertson pupil), dorsal ortabeyin lezyonlannda (obstrüktif hidrosefali, pineal bölge tümörleri) ve aberan rejenerasyondan sonra (okülomotor sinir felci, Adie’nin tonik pupillası) ortaya çıkar.

Işık persepsiyonu olmayan gözün direkt ışık stimülasyonuna pupiller cevabı yoktur. Eğer retina veya optik sinir parsiyel yaralanmışsa, direkt ışık cevabı, diğer göze ışık tutularak elde edilen komsensuel pupiller cevaptan daha zayıf olacaktır.Bu rölatif afferent pupiller defekt (Marcus Gunn Pupilla) sallanan ışık testiyle ortaya çıkabilir. Retrobulber optik nörit ve diğer optik sink hastalıklarında, hastalık için tek bir objektif bulgu olabilecek son derece faydalı bir işarettir.

Pupil boyutlarında zor farkedilen 04 mm’ye kadar olan eşitsin lik normal insanlar arasında yaygın bir durumdun Esansiyel ve ya fizyolojik anizokori tanısı, rölatif pupil asimetrisinin değişen ışıkla sabit kaldığı sürece güvenle konabilir. Loş ışık artan anizokori iris dilatatör kasının sempatik parezisini gösterir. Her ne kadar anhidroz değişken bir bulgu da olsa; miyozis, ipsilateral pitozis ve anhidroz triadı Homer sendromunda görülür. Beyin sapan tutan felçler, karotid diseksiyonu, sempatik zincir neoplazmlan Homer sendromunun nedenleri arasında sayılabilir, fakat çoğu vaka, idiopatiktir.

Parlak ışıkta artan anizokori parasempatik bk felci gösterir. İlk gözönünde bulundurulması gereken durum okülomotor sinir felcidir. Eğer göz hareketleri her yöne doğal, hastada pitoz ve diplopi yoksa bu olasılık dışlanır. Akut pupiller dilatasyon (midriasis) orbitada siliyer ganglion yaralanmalarında ortaya çıkabilir. Enfeksiyon (herpes zoster, influenza), travma (kttnt, penetre edici, cerrahi) veya iskemi (diyabet, temporal arterit) bilinen sık mekanizmalardır. İris sfînkterinin denervasyonu sonrası pupilia ışığa yeterli cevap vermez fakat yakma cevabı çoğu zaman korunmuştur. Yakın stimulusu ortadan kalkınca pupillanın tekrar dilate olması normal pupil ile karşılaştırınca daha yavaş olur ki buna “tonik pupilia” denir. Adie’hin sendromunda tonik pupilia, alt ekstremitelerde zayıflamış veya kaybolmuş tendon refleksleriyle birlikte seyreder. Daha çok sağlıklı genç kadınlarda ortaya çıkan bu benign durumun hafif disotonomi göstergesi olduğu düşünülmektedir. Tonik pupillalar aynı zamanda Shy-Drager sendromu, segmental hipohidrosis, diyabet ve amiloidozisle de bağdaştınlmaktadır. Bazı durumlarda diğer yönlerden tamamen norfflal asemptomatik bireyde tonik pupilia te* sadüfen bulunmuşturtanımlanmıştır. Tam her iki göze dilue edilmiş bir damla pilokarpin (%0,125) damlatılarak konflrme edilir. Tonik pupillada denervasyon hipersensitivitesine bağlı pupiller konstriksiyon ortaya çıkarken, normal pupilia hiçbir cevap vermez. Antikö- lineıjik ajanların (atropin, skopolamin damlalar) kasti veya kazara damlatılmasına bağlı farmakolajik dilatasyon ortaya çıkabilir. Bu durumda normal güçteki %1’lik pilokarpinie koüstriksiyon olmaz.

gorme-alani

Sistemik medikasyonlardan her iki pupilia eşit olarak etkilenir. Narkotik kullanımıyla (morfin, eroin) küçülürler ve antikolinerjik (skopolamin) kullanımıyla da büyürler. Glokomun tedavisi için kullanılan parasempatik ajanlar (pilokarpin, demekaryum bromid) miyozis oluşturur. Her açıklanamayan pupiller anomalilerde irise cerrahi travma, gizli bir yabancı cisim, perforasyon yaralanması, intraoküler inflamasyon, adhezyon (sineşi), açı kapanması glokomu, ve künt travmaya bağlı iris sfinkter ruptürünü ekarte etmek için, yarıklı lambayla muayene mutlaka yapılmalıdır.

GÖZ HAREKETLERİ VE DENGESİ

Göz hareketleri hastaya her iki gözü açık olarak ışık kaynağı gibi küçük bir hedefi kardinal bakış sahalarında takip etmesi söylenerek muayene edilir. Normal oküler versiyonlar nistagmus olmadan tüm yönlerde düz, simetrik, tam, ve kalıcıdır. Sakkadlar veya göz hareketlerinin hızlı refiksasyonu hastaya iki sabit hedefe sırayla bakması söylenerek yapılır. Gözler hızla ve tek bir doğru hareketle hedeflerine ulaşabil- melidir. Oküler düz bakışta kayma olup olmadığı bir ışık kaynağını hastadan 1 metre uzakta tutarak değerlendirilir. Eğer gözler parallel ve düz ise komeal ışık refleksi iki pupillanın merkezinde olacaktır. Kapama testi kaymayı daha iyi değerlendirmek için yapılır. Hastaya uzaktaki küçük bir hedefe bakması söylenir. Bir göz hızlıca kapatılırken, diğer göz incelenir. Eğer diğer göz hedefi fikse etmek için hareket edecek olursa bu kayma olduğunu gösterir. Eğer hareket olmazsa birinci göz açılır ve aynı şey diğer göz için tekrarlanır. Eğer her iki gözde de kayma yoksa gözler ortoforiktir, Eğer primer bakışta gözler ortoforik fakat hasta diplopiden yakmıyorsa kapama testi hastanın başı çeşitli yönlere eğilip veya çevrilerek hastanın diplopisini ortaya çıkaracak şekilde yapılmalıdır. Pratik kazandıkça muayene eden kişi kapama testiyle 1, 2° gibi küçük oküler deviasyonlan (heterotropi) bile saptayabilir. Deviasyonlar diğer gözün kapanması ile gelişen fiksasyon değişmesini nötralize edecek gücü saptamak üzere, kayma olan gözün önüne prizmalar konularak ölçülebilir.

STEREOPSİS

Stereokeskinlik her bir göze polarize görüntüler kullanıp, retinal farklılığı olan hedefler gösterilerek belirlenir. En popüler ofis testleri 800’den 40’arc saniye arası eşik değeri dağılımının ölçümünü yapar. Normal stereokeskinlik 40 arc saniyesidir. Böyle bir stereopsis seviyesine sahip olan hasta ortoforiktir ve her gözde vizyon intaktır. Tesadüfi nokta stereogram testi hiçbir monoküler derinlik ipucu içermediği için strabismus ve ambliyopi için çocuklarda mükemmel bir tarama testidir.

RENKLİ GÖRME

Retinada spektral sensitivitesi farklı vizuel pigmentler içeriren üç sınıf koni bulunur. Kırmızı (560 nm), yeşil (530 nm), ve mavi (430 nm). Kırmızı ve yeşil koni pigmentleri X. kromozomunda, mavi koni pigmenti ise 7. kromozomda kodlanmıştır. Mavi koni pigmentindeki mutasyonlar çok nadirdir. Kırmızı ve yeşil pigmentlerdeki mutasyonlar erkeklerdeki konjenital X’e bağımlı renk körlüğünün %8’ini oluşturur. Etkilenen bireyler gerçekte renk körü değillerdir; Sadece rengi algılamada ve primer monokromatik ışınlan birleştirip bir renk elde etmede normal bireylerden aynlırlar. Anormal trikromatlar üç koni tipine sahiptir, fakat bir koni pigmentindeki mutasyon (genellikle kırmızı veya yeşil) spektral duyarlılıkta bir kaymaya neden olur, bunun sonucunda bir rengi elde etmek için gerekli olan primer renklenn oranında değişme olur. Dikromatlann iki koni tipi vardır ve renkleri seçmede iki primer rengi kullanırlar. Anormal trikromatlar ve dikromatlar 6/6 (20/20) görme keskinliğine sahiptir, fakat renk ayırımları bozulmuştur. İshihara kartlan kırmızı-yeşil renk körlüğünü bulmak için kullanılabilir. Test kartlan gizlenmiş bir numara içerir ve sadece kırmızı yeşil renk körlüğü nedeniyle renkleri karıştıran biriylerin görebileceği şekildedir. X-linked geçişli bir olgu olduğu için renk körlüğünü sadece erkek çocuklannda taramak yeterlidir.

İshihara kartlan esasında konjenital renk körlüğünde bir tarama testi olarak planlanmasına karşın, kazanılmış renkli görme defektlerini araştırmak için sıklıkla kullanılmaktadır. Renkli görmede kazanılmış bozukluklar genelde optik sinir ve makuladaki hastalıkların sonucudur. Örneğin; optik nörit öyküsü olan hastalar görme keskinlikleri normale döndükten çok sonraları bile renk desatürasyonundan yakınırlar. Oksipital lobun ventral porsiyonunu tutan bilateral felçlerde de renk körlüğü ortaya çıkabilir (serebral akromatopsi). Böyle hastalar sadece grinin tonlarını algılayabilirler ve yüzleri hatırlamada zorluktan olabilir (prosopagnozi). Dominant oksipital lobun infarktlan sonucunda renkli görme bozulabilir. Etkilenen bireyler renkleri ayırdedebilir ama onlan isimlendiremezler.

GÖRME ALANI

Görme vizüel sistemin gözden oksipital loba kadar her kısmındaki bozukluklardan dolayı azalabilir. Parmak konfrontasyonuyla görme alanı kaybı gösterilip lezyonun yeri çok büyük bir doğrulukla lokalize edilebilir ve daha sonra vizuel yolun topografik anatomisiyle bağlantı kurulur. Görme alanının klasik perimetrik muayenesiyle daha çok kuantatif bilgi elde edilebilir. Kinetik perimetride, hasta tanjant bir ekrana veya hemisferik bir küreye baktırılır (Goldmann perimetre) bu esnada muayeneyi yapan küçük bir ışık kaynağım periferden merkeze doğru hareket ettirir. Görme alanında sabit pozisyonlarda değişik keskinlikte hedefler sunan bilgisiyarh perimetreler (Humphrey, Octopus) elle yapılan tekniklerin yerini almıştır. Görme alanındaki skotomlan taramada bu statik perimetreler ışık eşiklerinin otomatize çıktısını üreterek oldukça sensitif sonuçlar verirler. Aynca glokom ve psödotümör serebri gibi kronik hastalıklarda vizüel fonksiyonun takibinde de önemlidirler.

Görme alanı analizinin önemi bize lezyonun optik kiazmanıri önünde, optik kiazmada veya arkasında olup olmadığım göstermesidir. Eğer skotom bir gözdeyse, optik siniri veya retinayı tutan ki- azmanın önünde bir lezyon olmalıdır. Retinal lezyonlann skotomlan fundus tâki lokal izasyonl arına bağlıdır. Örneğin; süperior nasal retina dekolmaıu inferior temporal görme alanı kaybına yol açan Makulada hasar sonucunda santral skotom oluşur.

Optik sinir has taliki an karakteristik görme alanı kaybı paternleri yaratırlar. Glokom selektif olarak optik diskin süperotemporal veya inferotemporal kutuplanndaki aksonlan tahrip ederek Türk kılıcı şeklinde arkuat skotomlara neden olur, bu skotom kör noktadaıi çıkarak kivnm yapar ve horizontal meridyende sonlanır. Bu tip görme alanı defektleri temporal retinadaki sinir lifleri tabakasındaki düzenlenmeyi bize gösterir. İnsanlarda en üst düzey* de görme keskinliği foveada fotoreseptörler haricindeki bütün diğer retinal elementlerin itilip, ışığın emilim ve dağılımını minimuma indirmek suretiyle sağlanır. Temporal retinadaki aksonlar foveanın üstünden geçmemek için indirekt bir yolu takip ederek fovea etrafında yay çizerek optik diske ulaşırlar. Arkuat veya sinir lifleri tabakası skotomlan aynca optik nörit, iskemik optik nöropati, optik disk duzeni ve retinal arter veya ven dal tıkanıklıklarında olur.

Optik diskin alt veya üst kutbunun tamamını kaplayan hasarlarda horizontal meridyeni takip eden altitudinal bir görme alanı kaybı olur. Bu tip görme alanı kaybı patenti iskemik optik nöropati için tipik olmakla beraber ayrıca retinal vasküler oklüzyonlarda, ilerlemiş glokomda ve optik nöritte de görülebilir. Optik sinirdeki liflerin yaklaşık yansı makuladaki ganglion hücrelerinden orjin alır. Papillomaküler liflerin hasannda kör nokta ve makulayı çevreleyen çekosantral skotom olur. Hasar geri dönüşümsüzse, optik diskin temporal bölgesinde solukluk ortaya çıkar. Çekosantral skotoma bağlı temporal solukluk optik nöritte, nütrisyonel optik nöropatide, toksik optik nöropatide,Leber’in lıerediter optik nöropatisinde ve kompresif optik nöropa- tide oluşabilir. Fakat şunu da belirtmek gerekir ki optik diskin temporal kısmı nasal kısmından çoğu insanda daha soluktur. Buna bağlı olarak fundus muayenesinde temporal solukluğun patolojik bir değişiklik olup olmadığına karar vermek güç olabilir. Optik diskin uasalindeki solukluk optik atrofinin daha az rastlanan bir bulgusudur.

Optik kiazmada nazal ganglion hücrelerinden gelen lifler kontrlateral optik trakta çaprazlanırlar. Çaprazlaşan lifler çaprazlaşmayanlara oranla kompresyona bağlı hasara daha fazla maruz kalırlar. Sonuçta sellar bölgedeki kitle lezyonlan her iki gözde temporal hemianopsiye yol açarlar. Optik kiazmanın önündeki tümörlerde, örneğin tuberkülum sellamn menenjiomlarında bir gözde optik nöropati ve diğer gözde superior temporal görme alanı kaybıyla karakterize kavşak (junctional) skotomu olur. Optik kiazmaya simetrik bası yapan pituiter adenom, menenjiom, kraniofaranjiom, gliom, veya anevrizma sonucunda bitemporal hemianopsi oluşur. Bitemporal hemianopsi sinsice gelişirken hasta tarafından farkedilmeyebilir ve doktor tarafından da her göz ayrı ayrı muayene edilmediği sürece atlanabilir.
Postkiazmal lezyonlan doğru olarak lokalize etmek zor olabilir, çünkü optik traktın, genikulat cismin, optik radyasyonun veya vizuel korteksin herhangi bir yerindeki lezyon homonim hemianopsiye yol açabilir. Örneğin kontrlateral gözde temporal kadran defekti ve ipsilateral gözde nazal kadran defekti. Tek taraflı postkiazmal lezyon her bir gözde görme keskinliğini etkilemez, buna rağmen hastalar şemadaki harfleri okurken sol yanyı veya sağ yanyı okuyabilir. Optik radyasyon lezyonlan her bir gözde birbirine uymayan veya benzemeyen görme alam kayıplarına yol açar.

headline

Temporal lobdaki optik radyasyon zedelenmesinde (Meyer’s loop) üst kadranopik homonim hemianopsi gelişirken, pariyetal lobdaki optik radyasyon zedelenmesinde alt kadranopik homonim hemianopsi gelişir. Primer vizuel korteks lezyonlannda yoğun uygun hemianopsik görme alanı defektleri oluşur. Oksipital lobu besleyen posterior serebral arter tıkanıklıklannda total homonim hemianopsi ortaya çıkar. Oksipital felç sonrası hemianopsisi olan bazı hastalarda maküler görme korunabilir. Çünkü oksipital lobun ucunda makulayı temsil eden bölüm orta serebral arterden kollateraller alır. İki oksipital lobun birden harabiyeti sonucunda kortikal körlük oluşur. Bu durum bilateral prekiazmal görme kaybından, pupil cevabmm ve optik fundusun normal olmasıyla aynim

KIRMIZI VEYA AĞRILI GÖZ

Korneal abrazyonlar göze bir damla floresein damlatılarak biomikroskopta kobalt mavisi ışık ile bakılarak en iyi şekilde görülürler. Biomikroskop yoksa mavi filtreye sahip bir ışık kaynağı da yeterli olabilir. Kornea epiteI indeki defekt, altında yatan ve açığa çıkmış bazal membranın san floresansı ile kendini gösterir. Bu olgularda yabancı cisim varlığını da kontrol etmek önemlidir. Fomikslerin muayenesi için alt kapak aşağı çekilmeli, üst kapak ters çevril- melidir. Yabancı cisim göze proparakaine gibi bir topikal anestezik damlatıldıktan sonra ucu ıslatılmış pamukla kaplı bir aplikatör yardımıyla alınabilir. Alternatif olarak serum fizyolojik veya suni göz yaşıyla bolca irrite ederek de yabancı cisim gözden uzaklaştırılabilir. Kornea epiteli sıynl- mışsa göz kapatılmalı ve antibiyotik tedavisine başlanmalıdır. % 1 ’ lik siklopentolat hidroklorid gibi orta etkili bir sikloplejik silier cismi gevşeterek ağrının azalmasını sağlar. Ertesi gün göz yeniden muayene edilmelidir. Minör abrazyonlarda kapama ve sikloplejiye gerek duyulmaz.

Subkonjonktival hemoraji episklera ve konjonktiva arasındaki potansiyel başlıkta köprüleşen küçük damarların rüptürü nedeniyle oluşur. Bu boşluğu dolduran kan tam bir kırmızı göze neden olur ancak vizyon etkilenmemiştir ve tedavi olmaksızın hemoraji kaybolur. Subkonjonktival hemoraji çoğunlukla spontan olur, fakat künt travma sonucu, gözü ovalama veya kuvvetli öksürükle de meydana gelebilir. Bazen altta yatan bir kanama bozukluğuna işaret eder.

Pinguekula temporal veya nazal limbusta yükselen küçük bir konjonktival nodüldür. Yetişkinlerde bu lezyonlar oldukça sık bulunur ve inflamasyon (pinguekulit) olmadıkça çok az önemi vardır. Pterjiyum pinguekulayı anımsatır. Ancak kornea yüzeyini işgal edecek şekilde limbusu geçmiştir. İrritasyon veya bulanıklık semptomları durumunda cerrahi olarak çıkarılmalıdır ancak rekürrens sık karşılaşılan problemdir.

Blefarit göz kapaklarının inflamasyonunu ifade eder. En sık formu akne rozesea veya seboreik dermatitle birlikte bulunur. Kapak kenarlan genellikle stafilokoklar tarafından kolonize edilmiştir. Yakın inspeksiyonda yağlı, ülsere ve kirpiklere yapışan pul pul debrislerle kabuklanmış görünümdedirler. Tedavi ılık pansuman, titiz kapak temizliği ve eritromisin gibi topikal bir antibiotiklerdir. Ekstemal hordeolum (arpacık, it dirseği) kapak kenannda lokalize yüzeyel aksesuar bezler olan Zeis veya Moll bezlerinin stafılokokkal enfeksiyonu nedeniyle olur, internal hordeolum ise kapağın tarsal tabakasındaki yağ salgılayan meibomian bezlerinin süpüratif enfeksiyonu sonrası oluşur. Sistemik antibiotikler, genellikle tetrasiklinler, meibomian bez inflamasyonunda (meibomitis) veya kronik ağır blefaritlerde bazen gereklidir. Kapak içinde bezelye benzeri nodül oluşturan şalazyon. meibomian bezlerinin ağrısız granülomatöz inflamasyonudur. Yarılıp drene edilebilir veya lezyon içine glukokortikoid enjeksiyonu yapılabilir. Kapağın iyileşmeyen ülseratif lezyonlannda bazal veya skuamöz hücreli karsinom ya da meibomian bez karsinomundan şüphelenilmelidir.

Dakriosistit lakrimal dranaj sisteminin inflamasyonundur ve epiforaya (sulanma), oküler kanlanmaya neden olabilir. Lakrimal kese üzerine uygulanan basınç, ağrıya yol açarak punktumdan mukus ve püy reflüsüne neden olur. Dakriosistit genellikle lakrimal sistemin obstrüksiyonundan sonra ortaya çıkar. Tedavi topikal ve sistemik antibiotik kullanımına takiben probing ya da cerrahi müdahale ile yapılır. Entropion (göz kapağının içe dönmesi) ve ektro- pion (göz kapağının dışa dönmesi) da epifora ve oküler irritasyona neden olabilir.Konjonktivit Kırmızı, irrite gözün en şık nedenidir. Ağrı minimaldir ve görme keskinliği çok az düşer. En sık viral etyoloji, adenovirüs enfeksiyonudur. Sulu bir ifrazata, hafif yabancı cisim hissine ve fotoobiye neden olur. Bakteriyel enfeksiyon daha mukopürülan eksuda üretme eğilimindedir.

Ciddi, dirençli ve rekürren konjonktivit olgulan için genellikle yayma ve kültürler saklanır. Kontaminasyonu önlemek için hastalar ellerini sık yıkamaları, gözlerine dokunmamaları ve diğer kişilerle direk temastan kaçınmaları konusunda uyarılmalıdırlar.

Allerjik konjonktivit oldukça sık görülür ve sıklıkla enfeksiyöz konjonktivit olarak karıştırılır. Benzer belirtileri olan üç formu tanımlanmıştır. Saman nezlesi konjonktiviti mevsimsel insidunsa sahiptir ve bitkiler tarafından havada asılı kalan antijenlerin bırakılması ile ilişkilidir. Konjonktivada IgE aracılı mast hücre aktivasyonu kaşınma, kızarıklık ve ödeme neden olur. Vernal konjonktivit de mevsimseldir ve ılık mevsimlerde kötüleşir. Özellikle çocuklar veya adolesanları etkiler ve erkeklerde daha sık görülür. Sebep bilinmemektedir; ancak hava kaynaklı antijenlerin semptomları tetiklediği düşünülmektedir. Kaşıntı, fotofobi, epifora ve müköz akıntı tipiktir. Palpebral konjonktiva kaldırım taşı papilla denilen dev çıkıntılarla hipertrofik bir hale gelebilir. Kaldırım taşı papillalarm oluşumunu kontakt lens veya herhangi bir yabancı çişimin kronik irritasyonu da indükleyebilir. Atopik konjonktivit, atopik dermatit veya astmalı kişilerde meydana gelir. Allerjik konjonktivit semptomları soğuk pansuman, topikal vazokonstriktörler, antihistaminikler ve kromolin sodyum gibi mast hücre stabilizatörleri ile yatıştınlabilir. Topikal glukokortikoid damlatan konjonktivitin immün aracılı formlarının dramatik olarak iyileşmesini sağlar fakat uzun dönem kullanımlan glokom, katarakt ve sekonder enfeksiyonlar nedeniyle doğru değildir. Ketorolak trometamin gibi nonsteroid antiinflamatuar ajanlar (NSAIDs) daha iyi alternatif ilaçlardır.

Keratokonjonktivitis sikka yanma, yabancı cisim hissi, kanlanma ve fotofobiye neden olur. Hafif vakalarda göz, şaşırtıcı olarak normal görünümdedir, fakat filtre kağıdının (Schirmer) ıslanması ile ölçülen göz yaşı üretimi yetersizdir. Antihistaminik, antikolineıjik, psikotrop gibi bir grup siste- mik ilaç lakrimal sekresyonu azaltarak kuru göze neden olur. Sarkoidoz veya Sjögren sendromu gibi lakrimal bezi direkt ilgilendiren hastalıklar da kuru göze neden olurlar. Tedavi alanı orbitayı içeriyorsa radyoterapi sonrası hastalarda kuru göz gelişebilir. Yine V, ve VII. kranial sinirleri etkileyen lezyonlar sonrası da oküler kurulukla ilgili problemler oldukça sıktır. Özellikle kornea! anestezi tehlikelidir çünkü normal göz kırpma refleksinin yokluğu hastayı uyaran bir ağrı olmadığı için korneayı hasara maruz bırakır. Kuru göz suni göz yaşları ve oküler lubrikanlann sık ve bol uygulanması ile tedavi edilir. Ağır olgularda lakrimal çıkışı azaltmak için punktuma tıkaç ya da koterizasyon uygulanabilir.

Keratit korneada lekelenme, skar ve perforasyon riski nedeniyle görme için tehdit unsurudur. Tüm dünyada keratit nedeniyle oluşan körlüğün başlıca iki nedeni klamidyal enfeksiyon ile olan trahom ve malnutrisyona bağlı vitamin-A eksikliğidir. Amerika Birleşik Devletlerinde korneal enfeksiyon ve ülserasyonda kontakt lens kullanımı en büyük rolü oynar. Aktif göz enfeksiyonu olan hiç kimse kontakt lens takmamalıdır. Korneayı değerlendirirken yüzeyel enfeksiyon (keratokonjonktivit) ile derin, daha ciddi ülseratif olayları ayırd etmek önemlidir. İkincisine daha büyük görme kaybı, ağrı, fotofobi, kızarıklık ve akıntı eşlik eder. Yarıklı lamba muayenesi kornea epitelinin bozukluğunu, stromada bulanıklığa yol açan infıltrat veya abseleri, ön kamarada inflamatuar hücre reaksiyonunu gösterir. Ağır olgularda hipopıyon oluşturacak şekilde püy ört kamaranın tabanına oturur. Gram-Giemsa boyalan ve kültür için kornea sürüntüsü alındıktan sonra ampirik antibiotik tedavisi biran önce başlanmalıdır. Fortifıye topikal antibiyotikler en etkilidir ve ihtiyaç duyulursa subkonjonktival antibiyotikler de eklenebilir. En sık saptanan bakteriyel patojenler S. Pnömoni, Psödomonas, Enterobakter, Hemofilus ve Neisseria’dır. Sistemik enfeksiyonun eliminasyonu için Neissera’da topikal antibiyotiğe ilaveten sistemik antibiyotik de verilmelidir. Kera- titli hastada fungal etyoloji her zaman göz önünde bulundurulmalıdır. Fungal enfeksiyon ılık nemli iklimlerde, özellikle korneanın bitki: veya bitkisel materyal tarafından yaralanmasından sonra sık görülür.
Herpes Simpleks Herpes virüsleri keratitten kaynaklanan körlüklerin başlıca nedenidir. Amerika Birleşik Devletleri’nde çoğu yetişkin daha önceki viral enfeksiyona işaret eden herpes simpleks antikoruna sahiptir.

Primer oküler enfeksiyon genellikle tip 2’den ziyade tip 1 herpeks simpleks ile oluşur. Unilateral folliküler blefarokonjonktivit olarak kendini gösterir ve perioküler deri ya da konjonktivada tipik vesiküller oluşmazsa adenoviral konjonktivitle rahatlıkla karıştınlabilir. Herpes enfeksiyonu için floresein boyasıyla ortaya çıkan dendritik patemdeki kornea Ulse- rasyonu patognomoniktir. Fakat primer enfeksiyonların sadece küçük bir kısmında görülür. Rekürren oküler enfeksiyon latent heıpes virüsün reaktivasyonu ile olur. Kornea epitelindeki viral döküntü ve lezyonlar karakteristik olarak herpes dendritleri ile sonuçlanabilir. Kornea! stromanın olaya katılmasıyla ödem, vaskülarizasyon ve iridosiklit meydana gelir. Herpes keratiti topikal antiviral ajanlar, sikloplejikler ve oral asiklovirle tedavi edilir. Topikal glukokortiko- idlerkomeal skarlaşmayı hafifletirler fakatkomeal erime ve perforasyon tehlikesi nedeniyle çok dikkatli kullanılmalıdırlar. Topikal glukokortikoidler aynı zamanda enfeksiyonu uzatma ve glokomu indükleme riski de taşırlar,

Herpes Zoster (su çiçeği) virüsünün reaktivasyonu ile olan herpes zoster, dermatomal patemde ağrılı, veziküler dermatite yol açar, Oküler belirtiler trigeminal sinirin herhangi bir dalındaki zoster virüs enfeksiyonu ile oluşabilir ancak özellikle, nasosilier sinirin (VI) olaya iştirakim gösteren, veziküllerin burun üzerinde oluşması sırasında (Hutchinson işareti) sıktır. Herpes zoster oftalmicus, herpes simplekste görülenden ayııdedilmesi zor olan benzer komeal dendiritler oluşturur, Stromal keratit, ön üveit; yükselmiş göz içi basıncı, oküler motor sinir felçleri, akut retinal nekroz, post-herpetik skar ve nevralji diğer sık görülen sekellerdir, Herpes zoster oftalmikus antiviral ajanlar ve sikloplejikler ile tedavi edilir. Ağır olgularda komeal skarlaşma nedeniyle oluşacak kalıcı görme kaybını engellemek için glukortikoidler de eklenebilir. ,

Episklerit sklera ve konjonktiva arasında ince bir bağ dokusu olan episklera tabakasının, infianıasyonudur. Esas olarak konjonktivite benzer ancak daha lokalizedir ve akıntı olmaz. Çoğu episklerit olgusu idiopatik olmamakla beraber bazıları otoimmun bir hastalığın başlangıcında meydana gelebilir. Sklerit, romatoid artrit, lupus eritematozus, poliarteritis nodosa, Wegener granülomatosisi, polikondrit relapsı gibi konnektif doku hastalıklarıyla sıklıkla birlikte olan, daha derin ve ciddi inflamasyonu ifade eder. Skleranın inflamasyon ve kalınlaşması diffüz ya da nodüler olabilir. Skleritip anterior formlarında glob menekşe rengini alır ve hasta oküler hassasiyet ve ağrıdan yakınır. Posterior skleritte ağrı ve kızarıklık daha az göze çarpabilir fakat sıklıkla proptozis, koroid effüzyonu, azalmış motilite ve görme kaybı bulunmaktadır. Episklerit ve sklerit NSÂID’lerle tedavi edilmelidir. Bü ajanlar başarısız olursa ve özellikle altta yatan otoimmün hadise aktif ise, topikal hatta sistemik glukokortikoid tedavisi gerekli olabilir.

Üveit gözün anterior yapılarını ilgilendirdiği durumlarda iritis ya da iridosiklitis olarak adlandırılır. Üveit tanısı, aköz hümörde yüzen veya kornea endotelinde depozit oluşturan (keratik presipitat) inflamatuar hücrelerin tanınması ve gösterilmesi için biomikroskop muayenesine ihtiyaç gösterir. Ön üveit sarkoidoz, ankilozan spondilit, juvenil romatoid artrit, inflamatuar barsak hastalığı, psö- riasis, Reiter sendromü ve Behçet hastalığında gelişir. Aynı zamanda herpes enfeksiyonu, sifiliz, Lyme hastalığı, onkoserkiazis, tüberküloz ve lepra ile de birliktelik gösterir. Ön üveit birçok hastalıkla birlikte ortaya çıktığı halde olguların çoğunluğunda açıklayıcı sebep bulunamaz. Bu nedenle laboratuar araştırmaları genellikle rekürren ve ağır ön üveiti olan hastalarda uygulanır. Tedavide topikal glukokortikoidlerin tedbirli kullanımları ile inflamasyon ve skarlaşmanm azaltılması amaçlanır. Pupil dilatasyonu ağrıyı azaltır ve sineşi oluşumunu önler.

Posterir üveit fundus muayenesinde vitreus, retina veya koro- idin inflamasyonunun görülmesiyle tam konur. Teşhis edilmiş sistemik hastalıklarla birlikteliği anterior üveitten daha olasıdır. Bazı hastalar hem anterior hem de posterior göz segmentlerinin inflamasyonuna yani panüveite sahiptir. Posterior üveit sarkoidoz, Behçet, Vogt-Koyanagi-Harada Sendromu ve inflamatuar barsak hastalığı gibi otoimmün hastalıkların bir manifestosyonudur. Aynı zamanda toksoplazmosis, onkoserkiasis, sistiserkozis, koksidioidomikosis, toksokariasis, histoplazmosis; Kandida, Pnömosistis carini, Cryptococcus, Aspergillus, herpes ve sitomegalovirüs gibi organizmaların neden olduğu enfeksiyonlar; sifiliz, lyme, tüberküloz, kedi tırmığı hastalığı, whipple, brucella gibi hastalıklara da eşlik edebilir. Multiple sklerozda retinanın oldukça periferinde kronik inflamatuar değişiklikler gelişebilir (pars planit veya intermedier üveit).

Akut açı kapanması kırmızı gözün nadir görülen ve sıklıkla yanlış tanı konulan sebeblerindendir. Etkilenen göz kısa aksiyel uzunluk (hipermetropi) ya da katarakt gelişimi sonucu genişleyen lens nedeniyle sığ bir ön kamaraya sahiptir. Pupil middilate olunca periferik iris ön kamara açısından aköz akışını bloke eder ve intraoküler basınç birden bire yükselir; sonuçta ağrı, kızarıklık, komeal ödem, karanlık ve bulanık görmeye yol açar. Bazı hastalarda gelişen bulantı, kusma ve başağrıları oküler semptomları gölgede bırakır, gereksiz yere abdominal ve nörolojik hastalıklar için araştırmalara yol açar. Tanı, akut atak sırasında intraoküler basıncın ölçülmesi ve özel aynalı kontakt lensler ile daralmış ön kamara açısının gösterilmesi için gonioskopi yapılması ile konur. Akut açı kapanması, oral ve intravenöz asetazolamide, topikal beta blokörler, apraklonidin ve miyozisi indüklemek için pilokarpin ile tedavi edilir. Bunlarla başarılı olunamazsa pupiller bloğu rahatlatmak için perifer iriste laser kullanılarak bir delik oluşturulabilir. Birçok hekim bir açı kapanması glokomunu başlatmaktan korktukları için fundüs muayenesinde rutin olarak hastaların gözlerinin dilate edilmesine gönülsüzdür. Risk gerçekten azdır ve sadece tam dilate pupilden görülebilecek gizli bir fundus lezyonunun tanısının hastaya sağlayacağı yarar daha fazladır. Bundan başka farmakolojik dilatasyon sonrası oluşacak bir seferlik açı kapanması atağı nadiren gözde kalıcı hasara yol açar ve profilaktik laser indotomiden yarar sağlayacak dar açılı hastaların tayininde istemeden de olsa provakatif test olarak hizmet eder.

Endoftalmi gözün iç yapılarının bakteriyel, viral, fungal veya parazitik enfeksiyonu nedeniyle olur. Genellikle uzak bir yerden hematojen yayılım ile olur. Kronik hasta, diyabetik veya immün süprese hastalar, özellikle intravenöz kateter veya pozitif kan kültürü öyküsü olanlar endojen endoftalmi için büyük risk taşırlar. Çoğu hastada oküler ağrı ve kızarıklık mevcut olsa da görme kaybı bazen tek semptomdur. Hastalıklı kalp kapağı ya da bir dental abseden retinal sirkülasyona göç eden septik emboli endoftalmiye neden olabilir. Beyaz merkezli retinal hemorajiler (Roth lekeleri) subakut bakteryel endokardit için patognomonik olarak kabul edilir; fakat lösemi, diyabet ve birçok diğer durumda da görülür. Endoftalmi bazen operasyondan aylar, hatta yıllar sonra oküler cerrahi komplikasyonu olarak da ortaya çıkabilir. Açıklanamayan intraoküler enfeksiyon veya inflamasyonu olan her hastada yabancı cisim penetrasyonu ya da glob travması göz önünde bulundurulmalıdır.

GEÇİCİ VEYA ANİ GÖRME KAYBI

Amarosis Fugaks Bu terim retinanın geçici iskemik atağını ifade eder. Nöral dokunun yüksek metobolik hıza sahip olması nedeniyle retinaya kan akımının birkaç saniyeden uzun süre için kesilmesi amarosis fugaksla eş anlamlı kullanılan geçici monoküler körlükle sonuçlanır. Hastalar perde inmesi gibi görmesinin hızlıca kapandığını ifade ederken bazen görme alanının sadece bir kısmı etkilenebilir. Amarosis Fugaks genellikle bir retinal arteriole takılan emboli nedeniyle olur. Emboli çözülür ya da arteriolü geçerse akım yeniden sağlanır ve kalıcı hasar kalmadan vizyon normale döner. Kan akımının uzamış kesintilerinde, iç retina katlarında infarkt olur. Oftalmaskopi retinal arteriollerin dağılımını izleyen beyazlaşmış ödematöz retina zonlarını gösterir. Santral retinal arterin tam oklüzyonu kan akımının kesilmesine ve kiraz kırmızısı foveayla süt beyazı retinaya neden olur. Em- boliler kolesterol (Hollenhorst plağı), kalsium veya trombosit-fib- rin debrislerinden oluşur. En sık kaynak karotid arter veya aorttaki aterosklerotik plaktır. Fakat özellikle hastalıklı kalp kapakları, atrial fibrilasyonu veya duvar hareket anomalileri olan kişilerde emboli kalpten de kaynaklanabilir.

Nadir durumlarda amarosis fugaks ipsilateral karotid arter de kritik darlığı olan ve Willis halkasından düşük kollateral akıma sahip hastalarda, azalmış santral retinal arter perfüzyon basıncından kaynaklanır. Bu durumda amarosis fugaks sistemik kan basıncında düşme veya korotid sterozunda hafif kötüleşme olunca gelişir. Bazı durumlarda beraberindeki hemisferik serebral iskemiyi işaret eden kontrolateral motor veya duyu kaybı da olur. Retinal arter oklüzyonu nadiren retinal migren, lupus eritematosus, antikardiolipin antikorları, antikoagülan eksikliği durumları (protein S, protein C, antitrombin III eksikliği), hamilelik, intravenöz ilaç bağımlılığı, kan diskrazileri, disproteinemi ve temporal arteritle de birlikte olabilir.
Amarosis Fugaks hastayı yüksek felç riski için uyarır. Ultrasonografı ile karotid arterler araştırılmalıdır. Asemptomatik hastalarda bile %60’ın üzerinde stenozlara uygulanan endarterektominin ipsilateral felç oranını düşürdüğü gösterilmiştir. Seçilmiş vakalarda aspirin, warfarin ve diğer antikoagülanlarla tedavi uygundur. Karotid lezyonu bulunamazsa kardiak ultrasonografi uygulanmalıdır. Ambulatuar elektrokardiyagrafik monitorizasyon, intermitan atrial fıbrilasyonun emboliye neden olduğunu gösterebilir. Belirgin sistemik hipertansiyon retinal arterioler skleroza, splinter hemorajilere, sinir lifi tabakasında fokal infarktlara (atılmış pamuk-yumuşak eksuda) ve makula içine lipid ve sıvı sızmasına (sert eksuda) neden olur. Hipertansif krizde retina! arteriollerin vasospazmı ve bunun neticesi olarak retinal iskemiden dolayı ani görme kaybı olabilir. Ek olarak akut hipertansiyon optik diskin iskemik şişliğinden görme kaybı oluşturabilir. Akut hipertansif retinopatili hastalar kan basıncının düşürülmesiyle tedavi edilmelidir. Bununla beraber kan basıncı, ani hipoperfüzyondan kaynaklanacak optik disk infartı tehlikesi nedeniyle çok hızlı düşürülmemelidir.

Branş ya da santral retinal ven oklüzyonu da amarosis fugakslı hastaların tariflediğine benzer şekilde uzamış görme kayıplarına neden olabilir. Bu venler çok sayıda retinal hemorajiler ile birlikte tıkanmış ve flebitik durumda görünürler. Bazı hastalarda venöz kan akımı kendiliğinden düzelirken diğerlerinde yaygın retinal kanamalar (kan ve fırtına manzarası) infarkt ve görme kaybı ile birlikte olan aşikar bir tıkanıklık gelişir. Retinanın venöz oklüzyonu çoğunlukla idiopatiktir fakat hipertansiyon, diyabet ve glokom göze çarpan başlıca risk faktörleridir. Antikoagülan- lar ile tedavinin yararı kanıtlanmamıştır ve vitreus içine hemoraji riski taşır. Polistemi, trombositemi ve altta yatan hiperkoagülasyon durumuna neden olan diğer faktörler düzeltilmelidir.

Anterior İstemik Optik Nöropati (AION) Optik diski besleyen posterior siliyer arterlerden yetersiz kan akımına bağlı olarak meydana gelir. Hastalar bazen uyarıcı karartılar tarif etse de ani, ağrısız, monoküler görme kaybı oluşturur. Optik disk ödemli ve sinir lifi tabakasındaki splinter hemorajilerle çevrili görünümdedir (Bakınız Atlas IV-7). AION iki formda bulunur; arteritik ve nonarteritik. Nonarterik AION daha sıktır. Diyabet ve hipertansiyon sık karşılaşılan risk faktörleri olsa da, spesifik bir neden bulunamaz. Tedavisi yoktur. Hastaların yaklaşık %5’i özellikle yaşı 60’ın üzerinde olanlar, dev hücreli arterit (temporal arterit) ile birlikte arteritik AION geçirirler. Arteritik AION tanısı acildir. Çünkü diğer gözdeki körlüğü önlemek için yüksek doz glukokortikoid tedavisi derhal uygulanmalıdır. Polimyaljia romatika semptomları olabilir ve sedimantasyon hızı genellikle yükselmiştir; Görme kaybı olan hastada arteritik AION’denşüphenildiğinde tanının konfor- me edilmesi için temporal arter biopsisi yardımcıdır ancak biopsinin tamamlanması beklenmeden glukokortikoidler başlanmalıdır. Normal sedimantasyon hızı ve negatif temporal arter biopsisi durumunda arteritik AION tanısını koymak zordur ancak böyle vakalar oldukça nadirdir.

Posterior iskemik optitk nöropati akut görme kaybının sık olmayan bir nedenidir. Ağır anemi ve hipotansiyonla indüklenip retrobulber optik sinir infarktma neden olur. Ağır kan kaybının oh duğu operasyonlar, büyük travma, gastrointestinal kanama ve renal diyaliz sonrası vakalar rapor edilmiştir, Fundus çoğunlukla normal görünümdedir fakat olay ön tarafa yeteri kadar genişlerse optik disk kabarıklığı gelişebilir. Acil kan transfüzyonu ve hipotansiyonnun düzeltilmesiyle görme bazı hastalarda kurtarılabilir.

Optik Nörit Optik sinirin sık rastlanılan inflanıatuar bir hastaIığıdır. Optik nörit tedavi çalışma grubundaki (Optic Nevritis Trer atınent Triat-ONTT) hastaların ortalama yaşı 32, %77’si kadın, 'S92’sinde göz ağrısı (Özellikle göz hareketleriyle olan) ve %35’in- dc optik disk kabarık görünümdedir. Çoğu hastada demyelinizan olay retrabulber olup, ilk muayenede fundus normaldir, fakat takibeden aylarda optik disk solukluğu yavaş yavaş gelişmştir.

Hemen hemen tüm hastalarda tedavi olmaksızın tek bir optik nevrit atağından sonra görmede dereceli olarak düzelme görülür. Bu kural öyle geçerlidir ki tek bir optik nörit atağından sonra oluşan görme kaybı, orjinal tanı üzerinde şüpheye yol açar. Optik nörit tedavisi tartışmalıdır çünkü görmenin düzelmesinde’ prognozun olumlu olması, glukokortikoidlerden sağlanan yaran göstermeyi zor kılmıştır. ONTT oral glukokortikoidlerin konvansiyonel dozuyla (prednizon 1 mg/kg, 14 gün) tedavi edilen hastaların plaseboyla tedavi edilen hastalardan bir fark göstermediğini ortaya koymuştur. Yakın zamanda Danimarka çalışma grubu, yüksek dozda metilp- redrizolon (500 mg/gün 5 gün, azaltarak 10 gün daha) ile 1. ve 3. haftalarda hafif bir Cevap rapor etmiş, fakat 8. haftada hiç bir cevap kaydedememiştir. Bu çalışmalardan oral glukokortikoidlerinin optik nörit tedavisinde önerilmek için etkisinin az olduğu açıkça görülmektedir. ONTT’ye göre yüksek doz intravenöz metilpredrizo- lon (250 mg/6 st, 3 gün) ve takiben oral predzizolon (1 mg/kg/gün; II gün) sonuç görme keskinliğinde bir farklılığa neden olmamıştır; sadece görme fonksiyonunda düzelme daha hızlı gelişmiştir:

images

Bazı hastalar için optik nörit izole bir olay olarak kalır. Bununla beraber ONTT; optik nöriti takiben klinik olarak tanı konmuş multiple skleroz gelişmesinin 5 yıllık süredeki kümülatif olasılığının %30 olduğunu göstermiştir; Özellikle manyetik rezonans (MR) görüntülerinde multiple demyelinizasyon odaklan olan hastalarda intravenöz glukokortikoid tedavisi 2 yıllık takiplerde multiple skid roz gelişme hızında azalma ile birliktedir. Oysa 3.yılın sonunda intravenöz glukokortikoidle tedavi olan hastalarla plasebo arasında multiple skleroz oranında farklılık bulunamamıştıır. Daha da ötesi intravenöz glukokortikoidler takip eden optik nörit ataklarına eğilimi de azaltmamıştır, Özetlemek gerekirse ONTT üyeleri optik nöriti i hastalara MR görüntülemeyi önermektedir. İki ya da daha fazla demyelinizasyon alanı varsa ya da görme kaybı ağırsa, intravenöz glukokortikoid tedavisi önermektedirler. İntravenöz glukokortikoidlerin potansiyel yararlan; 1 )Görme fonksiyonunda biraz daha hızlı düzelme 2) Multiple sklerozu işaret eden sonradan ortaya çıkan nörolojik olayların riskinde azalma. ONTT yorumlarında şu noktalara dikkat çekilmiştir. 1) Uzun dönemde görme kazancı aynıdır. 2) İntravenöz glukokortikoidle multiple skleroz riskinde azalmayı gösteren kanıtlar oldukça az sayıdaki hastaiann takibiyle alınan bilgilere dayalıdır, 3) Multiple sklerozdan korunma geçicidir ve 2 yıllık takip sonrası devam etmez. Unilateral optik nöritlerde MR görüntüleri almak yada intravenöz glukokortikoidle tedavi et» mek klinik değerlendirme ve hastaya yapılan dikkatli tartışmalara bağlı olmalıdır. Bilateral simültane optik nöritlerde intravenöz glukokortikoid kullanılması mantığı daha güçlüdür,

Leber’in Herediter Optik Nöropatisi Başlangıç birkaç haftadan uzun sürer, tek gözde ağrısız, ağır santral görme kaybı ile ka- rakterize, haftalar veya aylar sonra aynı durumun diğer gözde olduğu, genç erkeklerin hastalığıdır. Optik disk hafif kırmızı görünümdedir ve yüzeyel kapiller telenjiektaziler mevcuttur, ancak flöresein anjioyografıde sızdırma olmaz; Nihayetinde optik atrofı ile sonuçlanır. Tedavisi yoktur. Leber’in optik nöropatisi, mitokondrial gende nikotinamid adenin dinukleotid dehidrogenaz (NADH)’ın 4, altbirimini kodlayan kodon 11778’deki nokta mutasyon nedeniyle olur. Hastalıktan sorumlu olarak çoğu mitokondrial genlerde olan ve elektron transportundan sorumlu proteinleri kodlayan ek mutasyonlar da tanımlanmıştır. Leber’in nöropatisine neden olan mitokondrial mutasyonlar annelerinden tüm çocuklara aktarılır, ancak sadece erkek çocuklarında semptomlar gelişir. Bu garip erkek tercihi anlaşılamamıştır.

Toksik optik nöropati bilateral optik disk kabarıklığı ve santral veya çekosantral skotomla beraber akut görme kaybı ile sonuçlanabilir. Bu gibi olguların, etambutol, metilalkol, etilen glikol (antifriz) veya karbonmonoksite maruz kalmadan kaynaklandığı rapor edilmiştir. Toksik optik nöropatide, görme kaybı dereceli gelişebilir ve akut optik disk ödemi fazı olmaksızın optik atrofı oluşturabilir. Toksik optik nöropati nedeni olarak bir çok ajan bildirilmiştir fakat çoğu için birlikteliği destekleyen kanıtlar zayıftır. Potansiyel ilaç ve toksinlerin bir kısmı şunlardır: disülfıram, etiklörvinol, kloramfenikol, amiodaron, monoklonaj anti-CD3 antikorları, siprofloksasin, dijital preparatları, streptomisin, kurşun, arsenik, talyum, D-penisillamin, izoniyazid, emelin ve sulfonamidler. Açlık, malabsorbsiyon veya alkolizmle indüklenen yetersizlik durumları da görme kaybı ile sonuçlanabilir. Açıklanamayan bilateral santral skotom ve optik disk solukluğu olan her hastada tiamin, vitamin B12 ve folat seviyeleri kontrol edilmelidir.

Papilödem intrakranial basınç artışı nedeniyle bilateral optik disk kabarıklığını belirtir. Baş ağrısı sıktır fakat değişmez bir yakınma değildir. Optik nörit veya iskemik optik nöropati gibi optik disk kabarıklığının diğer formları ‘optik disk ödemi’ olarak adlandınlmalıdır. Bu gelenek keyfidir fakat karışıklığı engellemeyi sağlar. Çoğu kez papil ödemi optik disk ödeminin diğer formlarından fundus muayenesiyle ayırdetmek zordur. Geçici kararmalar papil ödemin klasik septomudur. Tek gözde yada aynı anda her iki gözde ortaya çıkabilir. Genellikle saniyeler sürer fakat fulminan papilödem durumunda dakikalar sürebilir. Kararmalar ani postür değişikliklerini takiben ya da kendiliğinden oluşabilir. Kararmalar uzarsa ve kendiliğindense papil ödem daha tehdit edicidir. Papil ödem ağır, uzun süreli değilse ve maküler ödem ya da hemorajiye eşlik etmiyorsa görme keskinliği etkilenmez. Görme; alanı genişlemiş kör nokta ve periferik daralriıa gösterir. Süreklilik gösteren papil ödemde, optik sinir atrofisi gelişirkeri periferik görme alam kaybı gizli biçimde ilerleme gösterir. Bu durumda optik disk kabarıklığının azalması papil ödemin çözüldüğünü göstermekten çok sinir ölümünün kötü bir göstergesi olur.

Papil ödemin araştırılması için intrakranial lezyonun ekartö edilmesi amacıyla komputeriZe tomografi (CT) veya MR görüntülemesine ihtiyaç vardır. Seçilmiş olgularda MR anjiografi dural venöz sinüs tıkanıklığı veya bir arteriovenöz şantın araştırılması için uygundur. Nöroradyolojik araştırmalar menfi ise lumbar ponksiyonla subaraknoid açılma basıncı ölçülmelidir. Normal serebrospinal sıvı ile yükselmiş basmç psödotümör serebri (idiopatik intrakranial hipertansiyon) tanışma işaret eder. Hastaiann büyük Çoğunluğu genç, obez bayanlardır. Asetozolamid gibi karbonik anhidraz inhibitörüyle tedavi, serebrospinal sıvı üretimini azaltarak intrakranial basıncı düşürür. Kilo verilmesi önemlidir, ancak çoğu kezbaşarısızdır. Asetozolamid ve kilo verilmesi başarılı olamaz ve görme kaybı ilerlerse körlüğü önlemek için lumboperitoneal şantlar veya optik sinir kılıfı pencerelenmesi gecikmeden mutlaka uygulanmalıdır. Bazen fulminan papil ödemle oluşan ani körlük için acil cerrahiye ihtiyaç duyulur.

Optik disk düzeni optik sinir başındaki depozitlerdir. Yaşa bağlı makula dejeneresansta oluşan retinanın druzenleri ile ilişkisi yoktur. Optik disk düzeni %0,3-0,4 insidansla en sık Kuzey Avrupa Irkında görülür. Optik disk yüzeyinde parlayan partiküller olarak görüldüğünde tanıları kolaydır. Bunun yanında çoğu hastada, papil ödemle kolayca karıştırılabilen sınırları silik yükselmiş optik diske yol açacak şekilde yüzeyin altında gizlidirler. Papilödem için gereksiz araştırmaları önlemek açısından optik disk duzenine bağlı psödo-papilödemi tanımak önemlidir. Gömülü optik disk düzenlerinin tespiti için ultrasonogfafı ve CT görüntülemesi kalsiyum içermeleri nedeniyle duyarlıdır. Çoğu hastada optik disk druzenleri tesadüf olarak bulunur ancak görmede kararmalar oluşturabilirler. Perimetride optik disk hasarından kaynaklanan genişlemiş kör nokta ye arkuat skotomlara neden olabilirler. Artan yaşla beraber disk yüzeyinde druzenler genişleme eğilimindedir ve böylece optik atrofi gelişir. Optik disk druzerti olan hastalarda hemoraji, koroidal neovasküler membran ve AION daha sık görülür.

Vitreus dejenerasyonu kronik ve akut görme semptomlarına yol açarak, yaş ilerledikçe her hastada ortaya çıkar. Vitreusda oluşan opasiteler retina üzerinde rahatsız edici gölgelere neden olurlar. Göz hareket ettikçe bu rahatsızlık verici sinek uçuşmaları (floaters), vitreus jelinin durumundan kaynaklanan hafif bir gecikmeyle senkronize olarak hareket ederler. Retina üzerindeki vitreus çekintisi flaş çakmalarına neden olan mekanik stimülasyona neden olur. Bu fotopsi, kortikal migrendeki bilateral ve uzamış sintilasyonun tersine kısa ve tek gözle sınırlıdır. Vitreusun kontraksiyonu, sinek uçuşmaları ve fotopsinin habercisi olduğu retinadan ani ayrılma ile sonuçlanabilir. Bü durum vitreus dekolmanı olarak bilinir ve yaşlılarda şıktır. Retinaya hasarı olmadığı sürece zararlı değildir. Sinek uçuşması ve ışık çakması olan her hastada periferal yırtık veya delik açısından dikkatli bir fundus muayenesi gereklidir. Böyle bir lezyon bulunursa, lazer uygulaması veya krioterapi bir retinal dekolmanı önleyebilir. Bazen retinal kan damarını rüptüre eden bir yırtık vitreus içi hemorajiye ve ani görme kaybına neden olabilin Oftalmaskopide fundus koyu kırmızı kan bulanıklığı nedeniyle aydınlatılamaz, Retina yırtığı ya da dekolman için göz içinin ultarasonla muayenesi gerekir. Hemoraji kendiliğinden çözülmezse vitreus cerrahi olarak uzaklaştırılabilir. Vitreus hemorajisi, diyabet, orak hücreli anemi ve diğer iskemik oküler hastalıklarda retina yüzeyinde çoğalan frajil neovasküler damarlardan da kaynaklanabilir.

rubiklup-gorme-engelli-4

Retina dekolmanı sinek uçuşmaları, flaş çakmaları, periferik görme alanında dekolmana uyan skotom gibi semptomlara neden olur. Dekolman foveayı içeriyorsa afferent pupil defekti varda ve görme keskinliği azalır. Çoğu gözde retina dekolmanı periferik retinada delik, flep veya yatık ile başlar (regmatojen retina dekolmanı). Periferik retina incelmesi (lattis dejenerasansı) olan hastalar bu duruma oldukça eğilimlidir. Retinada bir yırtık oluşunca, likefiye olan vitreus subretinal alana girerek retinayı pigment epitelinden ayırır. Retinal yüzeyden vitreusun çekintisi ile retina arkasına sıvının geçişi sonuçta dekolmana neden olur. Miyopi, travma veya geçirilmiş katarakt ekstraksiyonu öyküsü olan hastalar retina dekolmanı için yüksek risk taşırlar. Tanı dilate pupilden oftalmaskopik muayene ile konfirme edilir.

Klasik migren genellikle yaklaşık 20 dakika süren görsel aura ile birliktedir. Tipik bir atakta küçük bir görme bozukluğu görme alanının merkezinden perifere doğru ilerler ve geçtiği yerde geçici skotom bırakır. Migren skotomu genişleyen sınırları parıldayan, dans eden ya da zig-zag çizen köşelere sahiptir (fortifıkasyon
spektrumu). Hastaların fortifikasyon spektrum tarifleri değişebilir ve amarosis fugaksla karışabilir. Migrenin seyri genellikle uzun sürer ve her iki gözde olur, amarosis fugaksta ise daha kısadır ve tek gözde olur. Migren fenomeni aynı zamanda karanlıkta ve gözler kapalıyken de görülür. Genel olarak sağ ya da sol görme yarım alanında olurlar, fakat bazen her iki alamda içerebilir. Hastalar stereotipik ataklara ait uzun süreli öykü verirler. Görsel septomlar geçtikten sonra çoğu hastada başağrısı gelişir.

Vertebrobasiler yetmezlik nedeniyle olan geçici iskemik ataklar akut homonim görSel semptomlara neden olur. Çoğu hasta semptomları gerçekte her iki gözün sağ ya da sol görme yanmala- nında oluşurken, yanlışlıkla sağ ya da sol gözde tariflerler. Görme korteksine olan kan desteğinin kesilmesi görmede ahi sislenme veya grileşmeye neden olurken bazen migreni taklit eden flaş çakmaları ve diğer pozitif fenomenlerle birlikte olabilir. Kortikal iskemik atakların süresi migrenden kısadır, daha yaşlı hastalarda olur ve takibeden bir başağrısı olmaz. Diplopi, vertigo, his kaybı, güçsüzlük veya dizartri gibi beyin kökü iskemisi belirtileriyle birlikte olabilir.

Felç Posterior serebral arterden görme korteksine olan kan desteğinin kesilmesi uzun sürdüğü zaman görülür. Muayenedeki tek bulgu vertikal meridyende son bulan homonim görriıe alanı defek- tidir. Oksipital lob felci genellikle vertebrobasiler sistemin trombo- tik oklüzyonu, emboli ya dâ diseksiyöriu nedeniyledir. Hemiânopik kortikal görme kaybının’ diğer nedenleri lpbar hemoraji, tiimör, ab- se ve arterivenöz malformasyondur.

Uydurma (Fonksiyonel, Organik Olmayan) Görme Kaybı Histerikler ya da simülasyon yapanlar tarafından belirtilir. Simülasyon yapanlar büyük bir çoğunlğu kapsar, görme kaybı varmış gibi davranarak sempati, özel mıiameİe Veya ticari kazanç sağlarlar, Öykü atipik, muayene bulgulan eksik ya da aykın, testler tutarsız ise tamdan şüphelenilir. Günümüz toplumunda bu tip çıkar amaçlı fonksiyonel görme kaybı vakalan çoğalmıştır.

KRONİK GÖRME KAYBI

Katarakt Lensin bulanıklaşarak görme yetisinin azalmasıdır. Kataraktların çoğu yaşlanmayla birlikte oluşarak, kademeli olarak ilerleyen görme bozukluğuna yol açarlar. Göz travması, üveit ya da diyabet mevcudiyetinde kataraktın oluşumu daha hızlıdır. Myotonik distrofı, nörofibromatosis tip-2 ve galaktozemi gibi çeşitli genetik hastalıklar sonucu da katarakt gelişebilir. Aynca radyasyon ve glukokortikoid tedavisini yan etkisi olarak katarakt görülebilmektedir. Radyasyon ve glukokortikoidlerin etkisiyle meydana gelen kataraktlar tipik olarak arka subkapsüler yerleşimlidirler. Katarakt oftalmoskopide veya genişletilmiş gözün yarıklı ayna ile muayenesinde fundustan yansıyan kırmızı reflenin azalmasının tespiti yoluyla teşhis edilebilir.

Kataraktın tek tedavi şekli opaklaşmış lensin cerrahi müdahale yoluyla alınmasıdır. Amerika Birleşik Devletlerinde her yıl bir milyonun üzerinde katarakt ameliyatı gerçekleştirilmektedir. Operasyon genellikle hastanm hastanede kalmasına gerek kalmadan lokal anestezi altında uygulanır. Son teknolojik ilerlemeler, lensin kapsülüyle birlikte tümüyle çıkartılması yerine (intrakapsüler katarakt ekstraksiyonu), katarakta lens kapsülüne dokunulmadan alınmasını (ekstrakapsüler katarakt ekstraksiyonu) olanaklı kılmaktadır. Daha sonra da, doğal lensin yerini alacak olan plastik ya da silikon bir göz içi merceği arka kamaradaki lens kapsülünün içine yerleştirilerek, görme keskinliğinde hızlı bir iyileşme sağlanır. Katarakt operasyonu geçiren hastaların %95’inden fazlasmda görmede iyi bir düzelme beklenir. Bir çok hastada, katarakt alındıktan sonra göz içinde bırakılan lens kapsülü er geç bulanıklaşarak ikinci bir görme bozukluğuna yol açar. Netliği yeniden sağlamak için bu olgularda lens kapsülünde lazer ile küçük bir delik açılır. Glokom genellikle kronik göz içi basıncı yükselmesiyle ilişkili, yavaş ilerleyen sinsi bir optik nöropatidir. Afrika kökenli Amerikalılar arasında körlüğe sebebiyet veren nedenlerin başında gelmektedir. Göz içi basıncının yükselmesiyle optik sinirin hasar görmesine yol açan mekanizma henüz tam anlaşılamamıştır. İlk olarak aksonların girmiş olduğu inferotemporal ve superiotemporal optik disk bölümü hasarlanarak; perimetrik testte tipik sinir lifleri demet defektine veya arkuat skotoma yol açar. Lifler hasar gördükçe, optik diskin nöral rimi daralır ve optik disk içindeki fizyolojik çukurluk genişler. Bu süreç patolojik "çukurlaşma” (cupping) olarak adlandırılır. Çukur-disk çapı oranla ifade edilir; örneğin, 0,2/f,Ö. çukur-disk oranı normal bireyler* de önemli ölçüde değişiklik gösterir, bu nedenle yalnızca anormal büyüklükte veya derinlikte bir Optik çukurun gözlemlenmiş olması güvenilir bir glokom tanısını zorlaştırmaktadır. Bir dizi prospektif muayenenin özenle tutulmuş kayıtlan faydalıdır. Fizyolojik çukurlu hastalarda büyük otarak izlenen çukur yıllar içinde değişmezken glokomla hastalarda ise aralıksız olarak büyür. Ferimetride ortaya çıkan görme alanı kaybı da glokom teşhisine katkıda bulunur. Son olarak, glokomlu hastaların çoğunda göz içi basıncının yükseldiği gözlemlenmiştir. Butlunla birlikte, tipik glokomaföz çukurla ve görme alam bozukluğu bulunan; şaşırtıcı sayıdaki hastada göz içi basıncı normal limit olan 20 mmHg’yi hiçbir zaman aşmayabilir (Bu nedenle “düşük tansiyonlu glokom” olarak adlandırılır).

Akut açı kapanması glokomunda göz içi basıncının ani ve şiddetli! olarak yükselmesinden dolayı göz kırmızı ve ağrılıdır. Bu tür vakalar glokomlu hastaların pek azı için geçerlidir. Glokomlu hastaların çoğa açık, kapanmamış ön kamara açısına sahiptir. Bü tür hastalarda yüksek göz içi basıncının nedeni belirsizdir. Son araşrıtmalar trabeküler ağda glikoprotein ekspresyönu kodlayan gerideki mutasy onları işaretetmekte^ dir. Bu yapı aközün gözden süzülmesî için filtre vazifesi görür. Göz içi basıncı yükselmesinin yavaş ilerlemesi ve açı kapanması glokomuna göre daha az belirgin olması nedeniyle bu olgularda ağrı ya da oküler erijeksiyon yoktur. Santral görme alanı ve foveal netlik hastalığın son safhalarına dek korunur: Bu nedenlerle hasta ya da hekim belirtileri fark edemeden ciddi boyutlarda ve geri dönüşü olmayan hasar meydana gelebilir. Hastaların oftalmoskopilermde çukur-disk oranlarının kaydedilmesi ve göz içi basıncının ölçülerek (Schiotz, Tonöpen, airpuff veya Goldmarnı tonometresi kullanılarak) gözlemlenmesi glokom için hayati önem taşır. Glokom, topikal adreneıjik agonistler (epinefrin, dipivefrin, apraklonidin, brimonidin), kolinerjik agonistler (pilokarpin), beta blokeden (betaksolol, karteoloi, levobunölol, metipranolol ve timolol) ve prostaglandin anafoglan (latanaprost) ile tedavi edilir. Göz damlalarından beta blokerlerin sistemik eınilimi nadiren bradikardi, hipotansiyon, kalp bloğu, bronkospasm, empotans veya depresyon gibi yan etkilerin oluşmasına yol açabilir.

Topikal veya oral olarak kullanılan karbonik anhidraz inhibitörleri aköz üretimini azaltarak göz içi basıncını düşürmek için kullanılır. Ön kamara açısındaki trabeküler ağa uygulanan lazer tedavisi aközün gözden dışa akımına yardımcı olur. Tıbbi ya da lazer tedavilerinin glokomun optik sinirlere verdiği haşan önlemede etkisiz kaldığı durumlarda; aközün gözden kontrollü bir şekilde akıtılmasını sağlamak’ amacıyla cerrahi yolla birfîltrasyon (trabekülektomi) yapılandırılmalıdır.

Makular dejenerasyon yaşlılarda, yavaş ilerleyen, ağrısız, iki taraflı merkezi görme bozukluğu nedenlerinin başında gelir. Eski adı ‘senit makulardejenerasyon’ çoğu hasta tarafından yanlış anlamalara neden olmuş ve hastalığın adı ‘yaşa bağlı makular dejenerasyon’ (agerelated macular degeneration) olarak değiştirilmiştir. Eksüdatif olmayan (kuru)) ve eksüdatif (yaş) biçimlerde gelişmektedir. Eksüdatif olmayan süreç, drusen olarak bilinen ekstrasellüler tortunun retina pigment epiteli altında birikmesiyle başlar. Oftalmoskopide değişik şekillerde (pleomorphic) görünürler ancak genellikle makula içerisinde kümelenmiş, sari renkte, küçük ve ayrık lezyonlar halinde belirirler. Zamanla genişler, çoğalır ve birleşirler. Retinal pigment epiteli atrofıye uğrayarak dekole olur ve fotoreseptör fonksiyonunu engelleyerek görme bozukluğuna yol açar. Halen, yaşa bağlı makular dejenerasyonun gelişimini kesin önlemenin yolu mevcut değildir. Çeşitli vitaminlerin (A,C ve E) ve minerallerin (çinko, baka ve selenyum) karışımı bu amaçla piyasaya sürülmüştür ancak makular dejenerasyonu geciktirdiklerine dair iyi bir kanıt yoktur.
Hastaların çok küçük bir bölümünde görülen eksüdatif makular dejenerasyon, Bruch membranındaki çatlaktan koroidal neovaskular damariarı retina pigment epiteli altındaki potansiyel boşluğa geçmesi oluşur.

52331866

Bu damarlardaki sızıntı retinanın ve pigment epitelinin yükselmesine neden olarak, görüntüde bulanıklığa ve bozulmalara (metamorfopsi) yol açar. Bu semptomların baş göstermesi yavaş bir süreç içinde olsa da retina altı koroidal neovasküler membranlardaki kanamalar bazı durumlarda akut görme bozukluğuna yol açar. Neovasküler membranlar retina altında oldukları için fundus muayenesinde görülmeleri zor olabilir. Floreseitt veya indosiyanin yeşili anjiografi saptanabilmeleri açısından oldukça faydalıdır.

Bazı hastalarda flöresem anjiografide görülen koroidal neovasküler membranlann lazerle direkt ablasyonu sızıntı sürecini durdurabilir. Ancak, neovasküler membranlar sıklıkla yinelenir, bu nedenle sürekli bir‘ dikkatlilik ve tekrarlanan fotokoagülasyon gerektirir. Retina altındaki neovasküler membranlann büyük miktarda veya tekrarlayan kanamaları fibrosis, yuvarlak (diskiform) makular yara izlerinin oluşumuna ve kalıcı merkezi görme bozukluğa bağlı makula dejenerasyonu hastaların pek çoğunda, retina altı membranlann cerrahi yollarla alınması girişimi görme keskinliğinde düzeltine sağlayamamıştır. Bununla birlikte sonuçlar, oküler histoplasmosis sendromundan kaynaklanan koroidal neovasküler membranlı hastalar için umut vericidir.

Santral seröz korioretinopati esasen 20 ile 50 yaş arası erkeklerde görülür. Koroidden sızan seröz sıvısı, retinal pigment epiteli ve nöros sensöriyal retinada küçük ve tokallze ayrılmalara yol açar. Bu ayrılmalar, makula bölgesini içerdiği durumlarda, akut veya kronik metamoropsi ve bulanık görme semptomlarına neden olur. Oftalmoskop! ile görülmeleri zordur çünkü ayrılmış retina saydamdır ve sadece belirsiz bir oranda yükselmiştir: Santral seröz korioretinopatinin teşhisi flöresem anjiografide boyanın subretinal boşluğa sızmasıyla kolaylıkla konur. Santral seröz korioretinopatinin nedeni bilinmemektedir; Retinanın yeniden yatışması durumunda belirtiler kendiliğinden ortadan kalkabilir; ancak yinelenen ayrılmalar yaygında.

Laser fotokoagülasyonu bu durumdaki bazı hastalara faydalı olmuştur. Diyabetik Retinopâti 1921 yılına kadar ender görülen bu hastalık, insülinin keşfi ile birlikte diyabet melütus hastalarının yaşam sürelerinde dramatik bir ilerleme kaydedilmesiyle, şimdi Amerika Birleşik Devletlerinde körlüğe sebep olan nedenlerin başında gelmektedir. Diyabetlerde retinopatinin gelişimi yıllar ala ancak, er geç tüm vakalarda görülür. Genişletilmiş fundusun düzenli bir şekilde incelenmesi diabetli tüm hastalar için kritik bir önem arz eder. Neovasküler damarların artması ilerlemiş diyabetik retinopatide, vitreous kanama, retiha dekolmanı ve glokom yoluyla körlüğe neden olur. Hastalığın gelişiminde doğru zamanda uygulanacak panretinal lazer fotokoagülason, bu tür komplikasyonları bir çok hastada önleyebilir.

Retinitis pigmentoza progresif gece körlüğü (niktalopi), daire skotomlu görme alanı daralması, netlik kaybı ve anormal elekaoretinogrant (ERG) olarak tanımlanan, değişik gruplardaki rod ve kon disriofılerine verilen genel isimdir. Sporadik olarak ortaya çıkabilir veya otosomal resessif, dominant ya da X-bağımlı biçimlerde bulunabilir. Periferal retinada kümelenmiş pigmentlerin oluşturduğu düzensiz siyah tortular, süngerimsi kemiğin spikülüne olan tuhaf benzerliği nedeniyle kemik spikülümleri olarak bilinir ve hastalığa adını verir.
Esasen bu isim yanlış kullanılan bir terimdir çünkü retinitis pigmentoza enfeksiyöz bir dürüm değildir. Vakaların çoğu rod fotopigmentinden sorumlu rodopsin geninde, ya da fotoreseptör dış segmentlerinde yer alan glikoproteine ait peripherin geninde mutasyon sonucu oluşur. Retinitis pigmentoza için etkili bir tedavi yöntemi mevcut değildir. Vitamin-A (15,000 IU/gün) ERG’nin kötüleşmesini az da olsa geciktirir ancak netlik ve görme alanı üzerinde herhangi bir fayda sağlamaz. Retinitis pigmentozanın bazı formları ender görünen bazı irsi hastalıklarla (olivo- pontoserebellar dejenerasyon, Bassen-Komzvveig hastalığı, Keams-Sayre sendromu, Refsum hastalığı) alakalı olarak meydana gelir. Klorokin, hidroksiklorokin ve fenotiazinler (özellikle thioridazine) kullanılarak yapılan kronik tedavi toksik retinopâti sonucu, retinitis pigmentozaya benzeyen görme kaybına yol açabilir.Epiretinal Membran Retinanın iç yüzeyinde bir uçtan diğer uca büyüyen fibrosellüler bir doku olup, makülayı tahrip ederek metamorfopsi ve netliğin azalmasına yol açar.

Oftalmoskop ile retinanın üzerinde buruşuk, selofana benzer bir zar görünür. Epiretinal zar, daha çok 50 yaş üzeri hastalarda görülür ve genellikle tek taraflıdır. Vakaların çoğu idiopatiktir, ancak bir kısmı hipertansif retinopati, diyabet, retina dekolmanı veya travma sonucu oluşur. Görme keskinliğinin yaklaşık olarak 6/24 (20/80) seviyesine indiği durumlarda, makü- ler büzüşmeyi hafifletmek amacıyla, vitrektomi ve membrana uygulanacak cerrahi peeling tavsiye edilir. Epiretinal membrandaki büzülme bazen maküler delik oluşumunu hızlandırır. Bununla birlikte, ma- küler delikler çoğunlukla, foveadaki lokal vitreous fraksiyonu sonucu oluşur. Görme genellikle, 6/30 (20/100) ya da daha da kötü seviyelere iner. Vitrektomi maküler delikli bazı hastalarda, görme netliğinde düzelme sağlayabilir. Neyse ki maküler delikli hastaların diğer gözlerinde de delik oluşma olasılığının %10’un altında olması sevindiricidir.

Melanom ve diğer tümörler melanom primer göz tümörleri arasında en yaygın olanıdır. Fotopsiye, genişleyen skotoma ve görme kaybına yol açar. Küçük bir melanomu çoğu kez iyi huylu bir koroidal nevustan ayırmak zordur. Habis bir tümörü belirleyebilmek için dikkatli ve seri muayeneler gerekir. Mela- nomun tedavi yöntemleri tartışmalıdır. Seçenekler enükleasyon, lokal rezeksiyon ve radyasyon tedavisini içerir. Metastatik tümörler, uveal kökenli primer tümörlere oranla çok daha fazla görülür. Meme ve akciğer karsinomları, koroid ve irise özel bir yayılma eğilimi gösterirler. Lösemi ve lenfoma da genellikle oküler dokulara yayılır. Bazen, göz muayenesindeki tek belirtileri, kronik posterior üveitis gibi davranabilen, vitreousdaki hücresel çöküntülerdir. Optik diskin solgunlaşması dışında objektif belirtileri çok az olan, optik sinirin Retrobulber tümörü (meningioma, glioma) ya da kiazmal tümörü (hipofız adenomu, menenjiom) aşamalı olarak ilerleyen görme kaybına yol açar. Nadiren, kanama ve enfarkt nedeniyle bir pituiter adenomun aniden şişmesi (pituiter apopleksi), baş ağrısı, bulantı ve oküler motor siniri felci ile birlikte akut retrubulber görme kaybına sebebiyet verir. Optik atrofı veya görme alanı kaybı bulunan ve öyküsü dikkatle incelenerek göz muayenesinden geçirilmiş ancak nedenlerin halen belirsiz olduğu tüm hastalar için, CT ya da MR taraması düşünülmelidir.

PROPTOZIS

Göz kürelerinin asimetrik olduğu durumlarda hekim öncelikle, hangi gözün normal olmadığına karar vermek zorundadır. Bir göz orbita içerisine mi çekilmiştir (enoftalmus) yoksa diğer göz dışarıya mı fırlamıştır (eksoftalmus veya proptozisp. Küçük bir glob veya Horner sendromu enoftalmus görünümünde olabilir. Gerçek enoftalmus genellikle travma sonrası, retrobullar yağ atrofısi ya da orbital zeminin kırılmalarıyla oluşur. Gözlerin orbita içindeki pozisyonu, dış komeal yüzeyin, yan orbital kenara göre pozisyonunu kaydeden ve elle kullanılan bir cihaz olan Hertel exoftalmometer ile ölçülür. Eğer bu cihaz mevcut değilse rölatif göz pozisyonu, hastanın başı öne eğilip, orbitalar üzerinden aşağı doğru bakılarak tahmin edilebilir. Bu perspektiften ancak gözlerden birindeki 2 mm’lik bir proptozis fark edilebilir. Proptozisin gelişimi orbita içinde yer kaplayan bir lezyonu işaret eder. Graves oftalmopati teşhisi tam olarak konulamadıysa, proptozisli her hastaya CT ya da MR taraması uygulanmalıdır.

Graves oftalmopati Yetişkinlerde görülen proptozisin başlıca nedenidir. Proptozis çoğu kez asimetrik ve hatta unilateral olarak belirebilir. Globdaki çıkıntının (protrüzyon) sebebi özellikle iç ve alt rectus olmak üzere göz dışı kaslarındaki iltihaplanma ve genişlemedir. Komeal ekspojur, kapak retraksiyonu, konjonktival enjeksiyon, bakış kısıtlanması, diplopi ve optik sinir kompresyonu ile oluşan görme kaybı başlıca belirtilerdir. Akut graves oftalmopati, 1 ay boyunca günde 60 mg/gün takip eden birkaç ay süre içerisinde de doz gittikçe azaltılarak oral prednisone ile tedavi edilmelidir. Kronik belirtiler, topikal lubrikanlar, göz kapağı operasyonu, göz kası cerrahisi veya radyasyon tedavisi ile kontrol altına alınabilir. Kalıcı görme bozukluğuna meydan vermemek için, optik sinir kompresyonu glukokortikoidler ve orbital dekompresyon yoluyla hemen önlenmelidir.

Orbital psödotümör çoğu kez graves oftalmopati ile karıştırılan idiopatik, iltihaplı bir orbital sendromdur. Semptomlar ağrı, kısıtlı göz hareketleri, proptozis ve konjesyondur. Sarkoidosis, wegener granülomatosis ve diğer tip orbital vasculit ya da kolajen vaskülar hastalığı üzerine yapılan değerlendirmeler negatiftir. Görüntülemede çoğu kez genişlemiş tendonlarla birlikte göz kaslarının şişmiş (orbital miyozit) olduğu görülür. Graves oftalmopatide ise bu durumun tersine, göz kasları tendonlarının genellikle korunduğu görülür. Tolosa-Hunt sendromu, üst orbital fissürden kavemöz sinüs içine, orbital psödotümörün bir devamı olarak nitelendirilebilir. Orbital psödotümörün teşhisi zordur. Orbita biyopsisi çoğu kez lenfositler, plazma hücreleri ve eosinofiller tarafından yağ infiltrasyonunun kesin olmayan belirtileriyle sonuçlanır. Sistemik glukokortikoidler ile deneme tedavisine alınan dramatik yanıt, teşhisin dolaylı yoldan en iyi kon- firmasyonunu sağlar.

Orbital sellülit ağrı, göz kapağı eritemi, proptozis, konjonktival kemozis, kısıtlanmış hareket kabiliyeti, netlik kaybı, afferent pu- piller defekt, ateş ve lökositoza sebebiyet verir. Çoğu kez paranasal bir sinüs, özellikle de ethmoid sinüs enfeksiyonunun medial orbitamn ince lamina papyraceasına yayılması sonucu ortaya çıkar. Üst solunum yolları enfeksiyonu, kronik sinüzit, koyu müköz sekresyon ya da diş hastalıkları orbital sellülitten şüphelenilen her hasta için önemli belirtilerdir. Genellikle negatif çıksa da kan kültürü yapılmalıdır. Çoğu hasta geniş spektrumlu intravenöz antibiyotiklerle yapılan ampirik tedaviye yanıt verir. Orbital sellülit nadiren, ağır proptozis, körlük, septik kavemöz sinüs trombozu ve menenjit ile birlikte ağır yıkımlara sebebiyet verebilir. Böyle bir felaketi önlemek için orbital sellülit, ivedi antibiyotik tedavisi ve orbita görüntülemesi ile erken safhalarda kontrol altına alınmalıdır. Antibiyotiklere rağmen optik sinir fonksiyonunun kötüye gittiği durumlarda, orbital apse ya da paranasal sinüzit cerrahi yolla hemen drenaj edilmelidir.

Tümörler orbita tümörleri ağrısız progresif proptozise neden olur. En yaygın primer tümörler hemanjiom, lenfanjiom, nörofıbrom, dermoid kist, adenoid kistik karsinom, optik sinir gliom, optik sinir meninjiom ve iyi huylu lakrimal bez tümörleridir. Metastatik orbita tümörleri sık sık meme karsinomu, akciğer karsinomu ve lenfomada oluşur. İnce iğne aspirasyonu ile teşhisini takip eden acil radyasyon tedavisi bazı durumlarda görme yetisini kurtarabilir.

Karotiko kavernöz fistül orbitadan ön drenaj yolu ile birlikte proptozis, çift görme, glokom ve tortuoze kırmızı konjonktival damarlara neden olur. Direkt fıstüller genellikle travma sunucu oluşur. Şiddetli akım ve yüksek basınçlı şant sonucu oluşan dramatik belirtiler sayesinde kolaylıkla teşhis edilebilir. İndirekt fıstüller ya da dural arteriovenöz bozukluklar, özellikle yaşlı kadınlarda, daha çok spontan olarak ortağa çıkar. Belirtiler daha hafiftir ve teşhisi genellikle gözden kaçar. Hafif proptozis, çift görme, kas genişlemesi ve göz enjeksiyonu kombinasyonu çoğu kez tiroid oftalmopati ile karıştırılmasına neden olur. Başın ossikülasyonu esnasında duyulan ya da hasta tarafından belirtilen bir üfürüm teşhis açısından önemli bir ipucudur. Görüntülemede orbitalardaki ana oftalmik damarın genişlediği görülür. Karotiko-kavemöz şantlar damar içi embolizasyon yoluyla giderilebilir.

PTOZİS

Blefaroptozis bu, göz kapağının anormal düşüklüğüdür. Tek veya çift taraflı ptozis levator palpebra süperior kasının disgenezi veya kasın aponevrozunun gözkapağına anormal insersiyosu sonucu konjenital olabilir. Kazanılmış ptozis hastanın farkedemeyeceği kadar yavaş gelişebilir. Başlangıcı belirlemede eski fatoğrafların incelenmesi yararlı olabilir. Travma, göz cerrahisi, diplopi, sistemik semptomlar (disfaji veya periferik kas güçsüzlüğü gibi), veya ailede ptozis öyküsü sorgulanmalıdır. Günün ilerleyen saatlerinde kötüleşen ptozis myastenia gravis için tipiktir. Muayenede proptois bulgusu, kapak kitleleri veya deformiteleri, inflamasyon, anizokori veya hareket kısıtlılığına dikkat edilmelidir Primer bakıştaki palpebral işgüderinin- genişliği ptozisin derecesini değerlendirmek için ölçülmelidir. Hasta kaşım frontal kas aracılığıyla kaldırarak ptozisini kompanse ediyorsa tam atlanabilir.

Mekanik ptozis pek çok yaşlı insanda göz kapağı derisi ve subkutan yağın uzaması ve işlevini kaybetmesi nedeniyle görülür (dermatoşalazis). Bu sarkan dokuların ekstra ağırlığı kapağın düşmesine neden olur, Kapağın enfeksiyon, tümör, travma veya enflamasyon nedeniyle genişlemesi veya deformasyonu
tamamen mekanik zeminde gelişen ptozisle sonuçlanır.

1910217

Aponevrotik ptozis bu levator kasını kapağın tarsal düzlemine bağlayan aponevrotik tendonun kazınılmış uzaması veya ayrılmasıdır. Genellikle yaşlı hastalarda, muhtemelen bağ dokusu elastisitesinin azalması nedeniyle görülür. Aponevrotik ptozis ayrıca kapağın enfeksiyon veya orbitaya künt travma sonucu şişmesi, katarakt cerrahisi veya sert kontakt lens kullanımının bir sekeli olarak da oluşabilir.

Miyojenik ptozis sebepleri arasında myastenia gravis ve ptozisie seyreden birkaç tane nadir miyo- pati vardır. Kronikpmgresif ekstarnal oftalrnopleji terimi mitokondrial DNA’nm mutasyonları ile oluşan sistemik hastalık grubuna işaret eder. İsmin belirttiği gibi, en belirgin bulgular simetrik, yavaş ilerleyen ptozis ve göz hareketlerinin kısıtlanmasıdır, Genellikle diplopi geç bir bulgudur. Çünkü tüm göz hareketleri eşit olarak azalir. Kearns-Sayrevaryantında retinal pigmentasyon değişiklikleri ve kardiyak iletim bozukluğu da vardır. Periferik kas biyopsisinde karakteristik “ragged-red fibers” (paçavra görüntülü kırmız* lifler) görülür.

Okulofarinjial distrofl orta yaşta başlayan, ptozis, kısıtlanmış göz hareketleri, ve yutma güçlüğü ile karakteriz kolaylıkla tanınabilen otozomal dominant geçişli bir hastalıktır, Miyotonik dish rofi ptozis, oftalmoparezi, katarakt ve pigmenter retinopatiye neden olan bir başka otozomal dominant bozukluktur, Hastalardan kas güçsüzlüğü, myotoni, frontal alopesi ve kardiyak hozukluklar görülür.

Nörojenik ptozis göz kapağını açan iki kastan müller kası ve levator palpebra süperior kası herhangi birinin innervasyonunda- ki bir defektten kaynaklanır. Pupilla muayenesi bu iki olasılık arasında ayrım yapmaya yardımcıdır. Homer sendromunda ptozisi olan gözün pupillası daha küçüktür ve göz hareketleri doğaldır. Okülo motor sinir felcinde ptozisi olan gözün pupillası normal veya daha büyüktür. Eğer pupilla normal ancak’addüksiyon, elevasyon ve depresyonda kısıtlılık varsa pupillamn korunduğu okülomotor felci muhtemeldir (bakınız sonraki bölüm). Nadiren, okülomotor kompleksin küçük, santral subnükleusunu etkileyen bir lezyon normal göz hareketleri ve pupilla ile birlikte bilateral ptozise neden olur.

ÇİFT GÖRME

Konuyu daha iyi anlamak için ilk nokta, diplopinin bir gözde diğer gözü kapattıktan sonra devam edip etmediğine bakmaktır. Eğer devanı ediyorsa tam monoküler diplopidir. Sebep genellikle gözün kendisine aittir ve hasta için ciddi sorun yaratmaz. Komeal patolojiler (keratokonus, piterjium gibi), düzeltilmemiş kırma kusuru, katarakt veya foveal çekinti monoküler diplopiye yol açabilir. Nadiren psikiyatrik bir hastalığın belirtisi olabilir. Bir gözü kapatınca düzelen diplopi binoküler diplopidir ve gözlerin paralelliğinin bozulmasına bağlıdır. Çift görmenin şekli (tam yan yana görüntü veya kısmi vertikal yer değiştirme), başlangıç tarzı, süresi, tekrarlayım olması, diümal varyasyonu ve beraberindeki nörolojik veya sistemik problemler sorgulanmalıdır. Hastanın muayene sırasında diplopisi varsa hareketlilik testleri hastamn semptomları ile uyumlu olarak bir yetmezlik vermelidir. Aslında, göz hareketlerinin hafif derecede sınırlanmasını farketmek genellikle zordur. Örneğin; hafif sol abdusens sinir parezisi olan bir hastanın sola bakarken yatay düzlemde diplopisi olduğu halde tüm göz hareketleri doğal görülebilir. Bu durumda göz kapama testi göz paralelliğinin bozukluğunu göstermede daha duyarlı bir metod olarak karşımıza çıkar.

Önce karşıya bakışta sonra da baş her yöne döndürülüp çekilerek muayene yapılmalıdır. Yukarıdaki örnekte başı sağa döndürerek yapılan kapama testi kendisinin uyardığı fiksasyon kaymasını azami düzeye çıkartacaktır. Bazen rutin muayene sırasında asemptomatik bir hastaya yapılan kapama testi de oküler sapmayı gösterecektir. Eğer göz hareketleri doğalsa ve göz kayması tüm bakış pozisyonlarında eşitse’ (kön- komitarikavmai tam şaşılıktır. Toplumun yaklaşık %1’ini etkileyen bu durumda füzyon bebeklik veya erken çocuklukta bozulur. Diplo- piyi önlemek için fiksasyon yapmayan gözdeki görme baskılanır. Bazı çocüklârda’bu durum, kayan gözde görme azlığına neden olur (ambliyopi ya da tembel göz) .
Binokülecdiplopi pek çok nedenden dolayı meydana gelebilir. İnfeksiyöz, neoplaştik, metabolik, dejeneratif, inflamatuar ve vasküler. Diplopinin nörojenik orijinlini olduğu yoksa orbitadaki lokal bir hastalıktan dolayı göz hareketinin sınırlanmasına mı bağlı olduğu tespit edilmelidir. Orbital psödotümör, miyozıt, enfeksiyon, tümor, tiroid hastalığıve kas sıkışması (örneğin, blow-out kırığı nedeniyle) restriktif diplopiye neden olur. Tam muayene odası koşullarında yapılan forced duetion testi ile doğrulanır. Topikal anestezi uygulaması sonrası doktor gözü forceps ile tutar ve defektif hareketin yönüne doğru çeker. Göz hareketi engelleniyorsa sınırlayıcı bir olay vardır. Bu testin kullanım alanr hastaların işlemi sevmemesi nedeniyle daralmıştır; pratikte sınırlanmanın tanısı lokal orbital hastalığa eşlik eden diğer belirti ve bulguların hatırlanması ile konur.

Okülomotor sinir üçüncü kranial sinir medial, inferior ve süperior rektus kasını; inferior oblik, levator palpebra süperior kasını ve iris sfinkterini innerve eder. Okülomotor sinirin total felci pitozi- se yepupillanm dilatasyonuna neden olur ve lateral rektus ile süperior oblik kaslarının dengelenmemiş hareketi nedeniyle göz aşağı ve dışa kayar. Bu bulguların olacağı bilinir. Daha şaşırtıcı olan erken veya kısmi okülomotor felcinin tanısıdır. Burada; pitoz, pupil dilatasyonu veya okülomotor sinirin innerve ettiği kaslardan birinin zayıflığının herhangi bir kombinasyonu olabilir. Felcin gelişimi sırasında sık seri muayene ve şüphelenme tanının atlanmayacağından emin olmayı sağlar. Diğer yönlerden sağlıklı hastalarda Özellikle herhangi bir dereceden, pupil dilatasyonu ileri giden okülomotor felci, Willis poligonunda anevrizma şüphesini tanıtır. Eğer MR ğörüntüleme bası yapan bir lezyon göstermezse, posterior kommunikan veya baziller arterde anevrizma olasılığını ekarte etmek içirt arteriogram yapılmalıdir. Eğer okülomotor felcinin diğer komponentleri varken pupilla tamamen normalse anevrizma olasılığı çok azdır. Bu nedenle angiogram nadiren gerekir.

Rostral orta beyindeki okülomotor çekirdeğinin lezyonu sinirin bizzat kendi hasarının yaptığı belirtilerden farklı belirtilere neden olur. Bilateral pitoz gürülür çünkü levator kası tek bir santral sub- nukleus tarafından innerve edilir. Kontrlateral süperior rektus kasında da zayıflık görülür çünkü bu kas diğer taraftaki okülomotor çekirdeği ile desteklenir. Nadiren her iki üst rektus kasında zayıflık görülür. İzole nükleer okülomotor felci çok nadirdir. Genellikle nörolojik muayenede infarkt, hemoraji, tümör veya enfeksiyona bağlı beyin sapı hasarını destekleyen bulgulara da rastlanır.

Orta beyinden inen okülomotor sinir demetlerini saran yapıların hasarlanması birkaç bazı klasik eponim tablolara yol açar. Noth-nagel sendromunda süperior serebeller pedinkul hasarı ipsilateral okülomotor felci ve kontrlateral serebellar ataksiye neden olur. Benedikl sendromunda kırmızı çekirdek haşan, ipsilateral okülomotör felci ve kontrlateral tremor, kore ve atetoz ile sonuçlanır. Claude sendromunda hem kırmızı çekirdek hem de süperior serebellar pedinkul hasarı ile yukanda bahsedilen sendromların bulguları beraber görülür. En son olarak, Weber sendromunda serebellar pedinkül hasarı sonucunda ipsilateral okülomotor felci ve kontrlateral.hemiparezi görülür.

Subaraknoid boşlukta okülomotor sinir anevrizma, menenjit, tümörjnfarkt ve basıya açıktır. Serebral hemiasyonda sinir, tentoriumun kenarı ve temporal lobun unkusu arasında sıkışır. Okülomotor sinir felci ayrıca orta beyin torsiyöhu ve hemiasyon sırasında hemoraji nedeniyle de görülebilir. Kavernöz sinüs içinde okülomotor siniıJeloi.karötis anevrizması, karotikokavemöz fistül kavernöz sinüs trombozu , tümör (pitüiter adenom, menenjionv metastatik), herpes zoster enfeksiyonu ve Tolosa Hunt Sendromu gibi sebeplere bağlı olarak görülebilir.

İzole, pupillayı tutmayan okülomotor felcinin etyolojisi nörogörüntüleme ve ileri laboratuar testlerinin sonucunda bile belirsiz kalabilir. Pek çok olgunun sinirin beyin sapından orbitaya seyrettiği yol üzerinde herhangi bir yerde mikrovasküler infârktından meydana geldiği düşünülür. Genellikle hâsta ağrıdan şikayet eder. Diyabet, hipertansiyon ve vaşküler hastalık majör risk faktörleridir. Birkaç ay sonra spontan iyileşme kuraldır. Eğer bu görülmesze, ya da yeni bulgular çıkarsa mikrovasküler okülomotor sinir felci tanısı yeniden gözden geçmlrnelidif. Okülomotor sinir travma veya bası sonucu yaralanmışsa anormal innervasyon sık görülür. Levator palpebra kası ve rektus kaslarına dağılan liflerin yanlış bağlanması aşağı bakışta veya adduksiyonda gözkapağının kalkmasına neden olur. Âdduksiyon, elevasyon veya gözün depresyonunda pupilla dâ daralır. Mikrovasküler infarkta bağlı okülomotor felci sonrası anormal rejenerasyon görülmez, bu da tanıyı destekler.

Troklear sinir dördüncü sinir orta beyinde okülomotor sinir kompleksinin hemen arkasından köken aim Lifler beyin sapını dorsalden terkeder ve kontrlateral süperior oblik kasını innerve etmek için çaprazlaşır. Bu kasın esas hareketleri gözün depresyonu ve intorsiyonudur. Bu nedenle hipertropia ve ekssiklötorsiyon görülür, siklotorsiyon nadiren hastalar tarafından farkedilir. Bunun yerine genellikle okuma sırasında veya aşağı bşkışta vertikal diplo- piden şikayet ederler. Vertikal diplopi başı kas felcinin olduğu tarafa elekle Star, diğer tarafa çekmekle azalır. Bu “baş eğme” testi önemli bir tanı kriteridir. İzole troklear sinir felci yukanda okülomotor sinir için sayılan anevrizma hariç tüm sebeplerle meydana gelebilir. Troklear sinir kapalı kafa travması sonrası yaralanmaya adaydır. Mekanizma bilinmemektedir ancak tentroriumün serbest kenarı konküzyon sırasında siniri sıkıştırabilir. İzole troklear sinir felçlerinin pekçoğu idiopatiktir ve bundan dolayı mikrovasküler olarak değerlendirilir. Birkaç ay içinde pek çok hastada spontan gelişme görülür. Tabanı aşağıda bir prizma (hastanın gözlüğüne yapıştırılan Fresnei lensi gibi) diplopiyi azaltmak için geçici olarak kullanılabilir. Eğer felç düzelmezse, gözler diğer gözün kaslarını ayarlayarak paralel hale getirilebilir.

Abdusens sinir lateral rektus kasını innerve eder. Felcinde lezyon tarafına bakışta artan horizontal diplopi görülür. Nükleer bir lezyonun daha farklı sonuçları vardır, çünkü abdusens çekirdeği, kontrlateral okülomotor kompleksin medial rektus subnukleusuna medial longitudinal demet aracılığıyla yansıyan-intemöronlara sahiptir. O nedenle abdusensin nükleer felcinde hem ipsüateral lateral rektus, hem de. kontrlateral medial rektusun zayıflığından dolayı tam lateral bakış kısıtlılığı görülür. Dorsal pons yaralanmasını takiben görülen Foville sendromunda lateral bakış felci, ipsilateral fasial feç ve kontrlateral hemiparezi aşağı da buna benzerdir. Bakış felci yerine lateral rektus zayıflığı vardır, çünkü abdusens lifleri çekirdekten daha fazla yaralanır. Beyin sapı abdusens felcinin en sık’etyolojik faktörleri infarkt vâsküler malformasyon ve multiple sklerozdur.

Multiple oküler motor sinir felçleri bunlar bir seferde birden fazla kranial siniri tutan spontan mikrovasküler olaylar incelenmelidir. Bu önemli bulgu özellikle diyabetik hastalarda görülebilecek tanı diğer tüm tanı altematifler ekârte edildikten sonra geriye dönük olarak konur. Nörogörüntüleme her üç oküler motor sinirin birbirine yakın, seyrettiği kavernöz sinüs, orbita apeksi ve süperior orbital fıssür üzerinde yoğunlaşmalıdır. Diyabettir veya düşkün hastalarda mantar enfeksiyonu (Aspergillus, Mukor, Kriptokokkus) multiple sinir felçlerinin sık görülen bir nedenidir. Sistemik malignensisi olan birhâstada karsinomatöz menenjit sık görülen bir nedendir. Tekrarlanan BOS örneklerinde sitojojik inceleme negatif olabilir. Kanserle bağlantılı Lambert-Eaton miyastenik sendromunda da oftalmopleji görülebilir. Dev hücreli (temporal) arterit nadiren ekstraoküler kasların iskemik felçlerine bağlı diplopi nedeni olabilir. Guillain Barre sendromunun bir oküler varyantı olan Fisher Sendromunda areflexi ve ataksi ile beraber oftalmopleji görülebilir. Sıklıkla ataksi hafiftir ye doktorun dikkati gözler üzerine yoğunlaştığı için areflexi gözden kaçabilir.

Supranükleer bakış bozuklukları genellikle multiple oküler motor sinir bozuklukları olarak yanlış değerlendirilirler. Örneğin; wernicke ensefalopatisi kombine abdusens ve okülomotor sinir felcini taklit eden nistagmus, horizontal ve vertikal bakışta parsial defekt yapabilir. Bu bozukluk beslenme bozukluğu olan veya alkolik hastalarda görülür ve thiamin verilerek düzeltilebilir. İnfarkt, hemoraji ümör, multiple skleroz, ensefalit, vaskülit ve Whipple hastalığı supranükleer bakış felcinin diğer önemli nedenleridir. Serebral korteksin frontal göz alanı kontrlateral tarafa salınmaların genelinde yer alır. Hemisferik felç sonrası gözler normal hemisferdeki frontal göz alanının karşılanmamış aksiyonu nedeniyle şarlanmış tarafa deviye olurlar. Zamanla bu defekt düzelir. Nöbetler genellikle ters etkiye sahiptir; gözler birlikte irritatif odaktan öteye deviye olur. Parietal lezyonda lezyonun olduğu tarafa doğru hareket eden hedeflerin takibi bozulur. Bilateral parietal lezyonda güzel koordinasyon bozukluğu (optik ataksi) istemli göz hareketlerini başlatmada güçlük (oküler apraksi) ve vizyospasyel disoryantasyon (simultanagnosi) ile karakterize balim sendromu görülür.

Horizontal bakışı düzenleyen inen kortikal uyarılar pons düzeyinde bir araya gelirler. Paramedian pontiretiküler formasyondaki sinirler aynı tarafa doğru sorumludur. Doğrudan ipsilateral abdusens çekirdeğine yansırlar. Paramedian pontin retiküler formasyon veya abdusens çekirdeğinin herhangi birinin lezyonu ipsilateral felcine neden olur. Bunlardan herhangi birinin lezyonu şu istisna ile hemen hemen aynı klinik sendroma yol açar. Vestibüler stimulasyon ile (okülosefalik manevra veya kalorik) paramedian pontin retiküler formasyon lezyonu olan bir hasta gözlerini yana konjuge lezyonu olan bir hasta bunu yapamaz.

Vertikal bakış Bu, orta beyin düzeyinde kontrol edilir. Vertikal bakış bozukluklarındaki etkilenen nöronal devreler tam olarak aydınlatılmamıştır, Distal baziller arter iskemisi en yaygın etyolojik faktördür. Skew deviaşyon genellikle tüm bakış pozisyonlarında sabit olan vertikal kavramını anlatır. Bulgu lokalizasyon hakkmdaçok az ipucu verir, çünkü skew deviaşyon sapı ve serebellumun geniş dağılımlı bölgelerinin lezyonlarıda sonra bildirilmşitir.

Parinaud sendromu dorsal orta beyin sendromu olarak da bilinir. Posterior, komissürden hasar sonrası kolaylıkla görülen supranükleer vertikal bakış bozukluğudur. Aquaduktus stenozu sonrası hidrosefalinin klasik bir bulgusudur. Pineal bölge tümörleri (germinom, pineablastom), sistiserkoz ve inme sendromuna yol açabilir. Bulgular yukan.bakış kaybı (bazen aşağı bakış), istemli yukarı bakışta konverjans-retraksiyon nistagmus, gözün, aşağı deviasyonu (günbatımı manzarası), kapafcietraksiyonu, (Collier bulgusu), skew deviaşyon, psödoabdusens felci ye pupillalann ışık-ya- km dissosiasyonunu içerir. Vertikal bakış bozuklukları, özellikle aşağı salınımlar, progresif supranükleer felcin erken belirtileridir. Parkinson hastalığı, Huntington kore ve olivopontoserf.bdlai.deje- nerasyon vertikal bakışı da etkileyebilir.
Nistagmus Bu durum, vestibüler veya optokinetik uyanm sonucu fizyolojik ya da geniş bir grup hastalık sonucu patolojik olarak görülebilen, gözlerin ritmik titremesidir. Gözlerin veya optik sinirlerin doğumda var olâiT veya çocnklukta kazanılan anomalileri düzensiz sinüsoidal ya da ani özellikler taşıyan kompleks, arayıcı nistagmusa yol açabilir. Bu genellikle konjenital sensorial nistagmus olarak bilinir. Fakat bu zayıf bir ifadedir. Çünkü konjenital lez- yonu olan çocuklarda bile nistagmus çocuk birkaç aylık olana kadar görülmeyebilir. Konjenital sensorial nistagmusa benzeyen konjenital motor nistagmus sensorial vizüel sistemin heriıangi bir anomalisinin yokluğunda gelişir.

Sıçrayıcı(Jerk) nistagmus hızlı, düzeltici bir salınım tarafından takip edilen, hedeften yavaş bir sapma ile karakterizedir. Tarifi kolay olsun diye nistagmusun adım hızlı fazından alır. Jerk nistagmus aşağı vuran, yukarı vuran, sağa veya sola doğru olabileceği gibi torsiyonel de olabilir. Nistagmusun patemi bakış pozisyonu ile değişibelir. Bazı hastalar nistagmusun farkında olmayabilir. Farkında olanlar ise nistagmusuna bağlı olarak çevrenin ederler. Hafif nistagmus gözlerin kaba muayenesi ile gözden kaçabilir; Öftalmoskopide optik diskin nistagmoid hareketini görmek silik nistagmusu saptamak için faydalı olabilir, biomikroskopik inceleme de faydalıdır.

Boksite uyarlanan nistagmus ani nistagmusun en yaygın şeklidir. Gözler orbitada ekzantrik tutulduklarından primer pozisyona dönme eğilimleri vardır. Kaymış göz pozisyonunu sürdürmek için düzeltici bir salınım yaparak kompanse etmeye çalışır. Pek çok normal hastada hafif miktarda bakış ile uyarılmış nistagmus vardır. Abartılı bakış ile uyarılmış nistagmus ilaçlar (sedatifler, antikonvülzanlar, alkol), kas güçsüzlüğü, myastenia gravis, demyelizan hastalık ve serebellopontin köşe, beyinsapı ve serebellar lezyonlar ile meydana gelebilir.

Vestibüler nistagmus beyin sapında vertibuler çekirdeğin disfonksiyonundan kaynaklanabilir. Periferik vestibüler nistagmus genellikle halsizlik ve basdönmesi belirtileriyle aynı ataklar halinde görülür Beraberinde tinnitus ye işitme kaybı olabilir. Baş pozisyonunda ani kaymalar semptomları provoke edebilir veya arttırabilir.

Downbeat (aşağı sıçrayıcı) nistagmus kranioservikal bileşkeye yakın lezyonlarda görülür (Chiari malformasyonu, basilar invajinasyon). Ayrıca beyinsapı veya serebellar inmede, lityum veya antikonvülzan entoksikasyonunda, alkolizm ve multiple sklerozda da görülebilir. Upbeat (yukarı sıçrayıcı) nistagmus pontin tegmen- tuma felç, demyelinizasyon veya tümör nedeniyle hasar sonucu görülür. Opsoklonus bu nadir, dramatik göz hareket bozukluğunda patlayıcı tarzda takip eden salınımlar görülür (sakkadomania). Salınımlar horizontal düzlemde olursa travma veya nöroblastom, meme kanseri ve diğer malignitelerin paraneoplastik sendromuna bağlı görülebilir. Diğer, yönden sağlıklı insanlarda benign, geçici bir fenomen olarak görülebildiği de bildirilmiştir.